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Comment dériver l'équation de Hill (une partie spécifique)

Comment dériver l'équation de Hill (une partie spécifique)



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Il n'y a qu'une étape spécifique dans la dérivation de l'équation de Hill pour l'hémoglobine que je ne peux pas comprendre.

Étape de : $Y = frac{(pce{O2})^n}{K_d + (pce{O2})^n}$
À: $Y = frac{(pce{O2})^n}{(K_d)^n + (pce{O2})^n}$

je ne comprends pas où $(K_d)^n$ vient de. (Je peux passer de cette deuxième équation à l'équation Y/(1-Y) par la suite).


Comment j'ai dérivé mon équation est la suivante.

$ce{Hb.(O2)_n <=> Hb + nO2}$

D'où la constante de dissociation $K_d$ devrait être:

$K_d = frac{[ce{Hb}][ce{O2}]^n}{[ce{Hb.(O2)_n}]}$

Et Y, qui est le fractionnaire $ce{O2}$ la saturation serait :

$Y = frac{[ce{Hb.(O2)_n}]}{[ce{Hb.(O2)_n}] + [ce{Hb}]}$

Si vous multipliez le haut et le bas par $K_d$, on obtient :

$Y = frac{(pce{O2})^n}{K_d + (pce{O2})^n}$

C'est là que je suis resté bloqué. Qu'est-ce que je fais mal?

Merci beaucoup pour votre réponse.


Dans ta deuxième étape $(K_d)^n$ devrait être $(K_A)^n$.

Où:

  • $K_d$ est la constante de dissociation apparente et
  • $K_{A}$ est la concentration de ligand qui entraîne une demi-occupation

Voir par exemple l'article wikipedia correspondant.


Un modèle mathématique de mécanotransduction révèle comment la mémoire mécanique régule les décisions relatives au destin des cellules souches mésenchymateuses

Les propriétés mécaniques et biophysiques du microenvironnement cellulaire régulent les décisions relatives au destin des cellules. Le devenir des cellules souches mésenchymateuses (CSM) est influencé par le dosage mécanique passé (mémoire), mais les mécanismes sous-jacents à ce processus n'ont pas encore été bien définis. Nous devons encore comprendre comment la mémoire affecte des décisions spécifiques sur le destin des cellules, telles que la différenciation des CSM en neurones, adipocytes, myocytes et ostéoblastes.

Résultats

Nous étudions un réseau de régulation génique minimal permettant la différenciation multilignée de MSC en quatre destins cellulaires. Nous présentons un modèle continu capable de décrire les transitions du destin cellulaire qui se produisent pendant la différenciation et d'analyser sa dynamique avec des outils d'analyse de multistabilité, de bifurcation et de devenir cellulaire, et via la simulation stochastique. Alors qu'expérimentalement, la mémoire n'a été observée que lors de la différenciation ostéogénique, ce modèle prédit que des régions de mémoire peuvent exister pour chacune des quatre lignées cellulaires dérivées de MSC. Nous pouvons prédire les plages de rigidité du substrat sur lesquelles la différenciation des lecteurs de mémoire est directement testable dans un cadre expérimental. De plus, nous prédisons quantitativement comment la rigidité du substrat et la durée de la culture co-régulent le destin d'une cellule souche, et nous constatons que les rétroactions du MSC différenciant sur son substrat sont essentielles pour préserver la mémoire mécanique. De manière frappante, nous montrons que le réensemencement des CSM sur un substrat suffisamment mou augmente le nombre de destins cellulaires accessibles.

Conclusion

Le contrôle de la différenciation des CSM est crucial pour le succès des thérapies régénératives très appréciées basées sur les CSM. Nous avons prédit de nouvelles régions mémoire qui auront un impact direct sur ce contrôle, et avons quantifié la taille de la région mémoire pour les ostéoblastes, ainsi que les effets corégulateurs sur le destin cellulaire de la rigidité du substrat et de la durée de culture. Pris ensemble, ces résultats peuvent être utilisés pour développer de nouvelles stratégies pour mieux contrôler le destin des CSM in vitro et après la transplantation.


Introduction

Les rythmes biologiques sont générés, au niveau cellulaire, par des réseaux complexes d'interactions gène-protéine. Leur mécanisme moléculaire est caractérisé par des boucles de rétroaction régulatrices et une dynamique non linéaire [1]. La non-linéarité résulte généralement de la cinétique enzymatique de Michaelis-Menten et des processus coopératifs. Les réponses sigmoïdes et les seuils aigus peuvent résulter de la liaison coopérative d'une molécule de substrat à une enzyme ou de modifications post-traductionnelles, telles que la phosphorylation multisite [2]–[4]. Dans certaines conditions, même une seule phosphorylation réversible peut produire une réponse en palier [5]. La liaison coopérative de facteurs de transcription à divers sites d'un promoteur de gène ou la formation de multimères de facteurs de transcription peut expliquer la non-linéarité de la transcription génique [6].

Les modèles mathématiques pour les oscillateurs biologiques s'adaptent à ces cinétiques non linéaires soit explicitement (en utilisant des schémas réactionnels détaillés construits sur des lois d'action de masse), soit phénoménologiquement (via les fonctions de Michaelis-Menten ou de Hill). Cette dernière est souvent privilégiée car les mécanismes moléculaires détaillés ne sont généralement pas connus et car elle simplifie grandement les modèles. En effet, s'appuyant - souvent implicitement - sur des hypothèses d'état quasi-stationnaire, les modèles phénoménologiques permettent de s'affranchir des variables à variation rapide, réduisant ainsi le nombre de variables. L'intégration numérique de systèmes détaillés faisant intervenir un mélange de processus rapides et lents pouvant rapidement devenir rédhibitoire (consommation de CPU, perte de précision numérique), des simplifications sont fortement souhaitées. Si des hypothèses appropriées sont faites, la version réduite d'un modèle devrait donner des résultats cohérents avec sa version détaillée [7].

En 1965, Goodwin [8] a proposé un modèle phénoménologique à 3 variables pour montrer la possibilité d'oscillations dans un simple modèle de boucle de rétroaction négative retardée. Les vitesses de synthèse et de dégradation sont linéaires, sauf la répression qui prend la forme d'une courbe de Hill sigmoïde. Griffith [9] a démontré que les oscillations de cycle limite ne peuvent être obtenues que si le coefficient de Hill est supérieur à 8. Depuis lors, plusieurs travaux théoriques ont étudié les propriétés dynamiques de ce modèle [10]–[13].

Le modèle Goodwin est un oscillateur biologique prototype. Il était initialement présenté comme un hypothétique oscillateur génétique, dans lequel une protéine réprime la transcription de son propre gène via un inhibiteur. Ce modèle a ensuite été appliqué dans le cadre des horloges circadiennes [14], [15] et de la somitogenèse [16]. De nombreux modèles d'horloges circadiennes sont étroitement liés au modèle de Goodwin [17]–[19]. En particulier, une variante du modèle de Goodwin, dans laquelle la fonction de Hill est remplacée par une fonction arbitraire de « réinitialisation » à 2 seuils [20], [21], a été utilisée pour reproduire des courbes de réponse en phase et pour étudier la compensation de température en rythme circadien. systèmes.

Le modèle de Goodwin, cependant, est souvent critiqué en raison de la grande valeur « irréaliste » du coefficient de Hill . Les usages et mésusages de la fonction de Hill sont régulièrement revisités [22], [23]. En cinétique enzymatique, ce coefficient est généralement interprété comme le nombre de molécules de ligand qu'une enzyme ou un récepteur peut lier (en fait le nombre de sites de liaison peut être montré comme étant la limite supérieure de [22], [24], [25 ]). Au niveau transcriptionnel, la fonction de Hill peut s'expliquer par la formation de complexes protéiques répresseurs ou la liaison coopérative du répresseur au promoteur du gène [6]. Tous ces processus donnent rarement des coefficients de Hill supérieurs à 3 ou 4.

D'autre part, plusieurs articles récents décrivent des mécanismes moléculaires qui peuvent expliquer des seuils élevés dans la cinétique d'activation des protéines. Il a été démontré que des mécanismes basés sur la séquestration des protéines ou la phosphorylation multisite produisent des réponses sigmoïdes [2], [3], [26]–[29]. Les cascades de modifications post-traductionnelles constituent un autre moyen efficace pour convertir des entrées graduelles en réponses ultrasensibles, équivalentes à des enzymes coopératives avec de grands coefficients de Hill [30]. Un tel mécanisme opère probablement dans la voie de signalisation MAPK [30], dont la réponse de type switch semble cruciale pour le destin cellulaire dans Xénope ovocytes [31].

L'objectif du présent travail est de proposer un mécanisme moléculaire du modèle Goodwin standard et de réinitialisation de phase qui pourrait expliquer le comportement de type switch du processus de répression tout en conservant les propriétés oscillatoires des modèles Goodwin. Nous nous concentrons ici sur trois mécanismes basés sur des processus de phosphorylation/déphosphorylation qui se sont avérés générer des réponses de type switch : un mécanisme de phosphorylation/déphosphorylation multisite qui produit une réponse de type Hill, un mécanisme de phosphorylation/déphosphorylation unique qui produit une ultrasensibilité d'ordre zéro et un double mécanisme de phosphorylation/déphosphorylation donnant lieu à une bistabilité. Lorsque les processus de phosphorylation/déphosphorylation sont suffisamment rapides, nous montrons que les deux premiers mécanismes peuvent fournir une validation moléculaire du modèle Goodwin standard, tandis que le troisième peut expliquer le modèle Goodwin de remise en phase. En particulier, le cycle limite généré avec le mécanisme de phosphorylation multisite est en très bon accord quantitatif avec les oscillations observées dans le modèle de Goodwin. Les conditions sur les valeurs des paramètres sous lesquelles une bonne approximation des modèles détaillés et compacts peut être obtenue sont également discutées. Plus généralement, notre travail apporte un support rationnel à l'utilisation de la cinétique de Hill dans les modèles biochimiques et met en évidence l'importance de la vitesse des mécanismes sous-jacents expliquant les processus seuil et bistable dans le cadre du comportement oscillatoire.


MATÉRIAUX ET MÉTHODES

Souches bactériennes et des conditions de croissance

Des expériences de clonage et d'expression ont été réalisées dans Escherichia coli Top10 (Invitrogen, États-Unis). Les cellules ont été cultivées dans du bouillon de lysogénie (LB) à 37 °C et sélectionnées avec des antibiotiques appropriés (chloramphénicol 340 μg/ml kanamycine 250 μg/ml ou ampiciline 100 μg/ml Sigma, USA). Les souches bactériennes ont été conservées dans du LB glycérol 20% (v/v) à �ଌ.

Construction de dispositifs génétiques 3OC6HSL Lux

Le clonage a été réalisé en utilisant la méthode d'assemblage Biobrick et les pièces de la distribution iGEM Spring 2010. Les pièces en biobrick utilisées dans cette étude étaient les suivantes : B0014 (double terminaison), B0034 (RBS fort), B0032 (RBS moyen), B0033 (RBS faible), R0040 (promoteur de la tétracycline, pTet, en tant que promoteur constitutif), R0062 (promoteur Lux, pLux), C0062 (séquence codante LuxR), E1010 (protéine de fluorescence rouge, RFP), E0040 (protéine de fluorescence verte, GFP). Le clonage Biobrick a été réalisé à l'aide d'un kit d'assemblage (Ginkgo Bioworks, USA).

Trois dispositifs génétiques ont été construits, composés d'une partie inductible commune 3OC6HSL suivie de trois variantes d'une partie constitutive, comme illustré sur la figure 1B. D'une part, la construction inductible avait la structure suivante : B0014-R0062-B0032-E1010 d'autre part, il y avait trois variantes de la partie constitutive, clonées comme B0014-R0040-X-C0062-X-E0040-B0014, où X correspond aux trois variantes alternatives précitées : B0034, B0032 et B0033 (étiqueté comme fort, moyen et faible, respectivement). Les détails techniques sur la force relative de ces RBS sont tirés de http://parts.igem.org/Ribosome_Binding_Sites/Prokaryotic/Constitutive/Community_Collection. Comme détaillé dans le registre des pièces, la pièce B0034 a été utilisée comme standard pour la normalisation. Par conséquent, les forces relatives utilisées dans ce travail étaient de 1, 0,3 et 0,03 pour B0034, B0032 et B0033, respectivement. Toutes les constructions ont été incluses dans le plasmide à nombre de copies élevé de Biobricks (pSB1AK3) et transformées par une méthode chimique. Dans le cas des expériences sans récepteur (voir Figures ​ Figures 3C 3C et ​ et 5B), 5B), une construction portant uniquement la partie inductible au sein du même plasmide a été utilisée. Toutes les constructions génétiques ont été confirmées par séquençage de Sanger.

Fonction de transfert variant RBS au récepteur. Des cercles ouverts dans le X-axe indique le selon le montage. Les flèches sur le côté droit du graphique montrent l'induction par rapport à la basalité selon les équations ajustées (UNE). Effet de [3OC6HSL] sur ΘGFP, en tant qu'estimateur de l'expression du récepteur. Le graphique du bas est un zoom des constructions moyennes et faibles. Les flèches sur le côté droit des graphiques indiquent la variation entre la valeur minimale et maximale de ΘGFP. L'astérisque indique que ΘGFP était très proche de zéro donnant lieu à des valeurs négatives. Dans ce cas, la variation a été calculée en utilisant la valeur positive la plus faible (B). Fuite des constructions à [3OC6HSL] = 0 M (C).

Fonction de transfert (UNE) et l'expression basale (B) obtenu en ajustant notre modèle mathématique incluant les fuites avec des données réelles. Il explique l'effet du récepteur sur le signal d'amplitude et l'affinité du ligand. Les flèches indiquent les temps de variation du rapport de Gm/G0 à partir de l'équation du modèle ajusté. Le modèle a été ajusté manuellement aux données à l'aide des valeurs de paramètre suivantes : γkm0[PT] = 85 millions, K2r′ = 5, K3r′ = 500, εR = 10, εL = 10 et le test de M. Pearson a été appliqué aux différents construits donnant les coefficients de corrélation suivants : 0,996, 0,987 et 0,987 pour faible, moyen et fort, respectivement. La comparaison du modèle et de la fuite des données réelles dans le panel (B) a donné un coefficient de corrélation de 0,984.

Tests de fluorescence pour la détermination de l'expression génique

Les souches contenant le plasmide d'intérêt ont été cultivées pendant une nuit dans de l'ampicilline LB à 37 °C et sous agitation continue. Une dilution de 1000 fois de la culture d'une nuit a été cultivée jusqu'à la phase exponentielle, OD660 ≈ 0.4. Les cultures ont été centrifugées à 4000 g, pendant 5 min et remises en suspension dans de l'ampicilline LB fraîche jusqu'à une DO660 = 0,3. Incubation pour in vivo mesures a été effectuée en transférant 100 μl des cultures diluées et 100 μl d'ampicilline LB avec les concentrations appropriées de 3OC6HSL (N-[β-ketocaproyl]-L-homosérine lactone Cayman Chemical Company, USA) dans un microplaque 96 puits à fond plat (Nunc, Thermo Fisher Scientific, USA). Le LB sans cellules a été inclus dans l'incubation en tant que contrôle de fond pour la fluorescence et l'absorbance.

L'expression des gènes a été suivie dans le temps pour une batterie de concentrations de 3OC6HSL par quantification de la RFP. LuxR a été indirectement rapporté en mesurant l'expression concomitante de la GFP placée en tandem avec LuxR (Figure &# x200B (Figure 1B). 1B). L'incubation et les mesures des cultures bactériennes lors de la caractérisation ont été réalisées sur un lecteur de microplaques Synergy MX (BioTek Instruments, USA) toutes les 10 min pendant 14 h. Des mesures de fluorescence pour RFP (ex : 578 ± 9 nm, em : 616 ± 9 nm) et GFP (ex : 478 ± 9 nm, em : 516 ± 9 nm) avec gain 70 ont été réalisées , ainsi que des mesures de densité optique (DO à 660 nm). L'incubation a été effectuée à 37 ° C avec agitation orbitale continue (intensité moyenne). Les conditions de concentration de 3OC6HSL ont été préparées à partir d'un stock initial à 10 𢄢 M (3:1, solution saline tamponnée au phosphate:éthanol). Des dilutions en série dans l'ampicilline LB allant de 10 𢄤 à 10 � M ont été préparées le jour de l'expérience.

Transformation des données et ajustement de la fonction Hill

Mesures d'absorbance et de fluorescence de l'échantillon (DO660(S), F(S)) ont été corrigés en utilisant le contrôle de fond de signal (OD660(B), F(B)). Les données moyennes ont été obtenues à partir de six expériences indépendantes. Comme décrit en (18), le signal de sortie Θje a été calculé selon la formule :

je fait référence à GFP ou RFP. La valeur Θ correspond, avec un facteur de proportionnalité, à la concentration de la protéine fluorescente je par cellule. Le logiciel Matlab R2013a a été utilisé pour l'ajustement selon la formule suivante, en supposant un comportement coopératif et une basalité du signal :

Les moindres carrés non linéaires ont été calculés à l'aide de l'algorithme de région de confiance avec les paramètres par défaut.

Calcul de séries temporelles et de variation de signal

Une valeur normalisée de ΘAppel d'offres, ΘAppel d'offres(norme), a été calculé pour chaque pas de temps comme suit : étant donné un temps, ΘAppel d'offres pour chaque [3OC6HSL] a été divisé par la valeur maximale. Nous avons défini la variation du signal, , comme le coefficient de variation de ΘAppel d'offres(norme) dans un intervalle de temps. L'évolution dans le temps a été calculée à l'aide d'une fenêtre mobile, constituée de cinq points de ΘAppel d'offres(norme), capturant donc l'information de 50 min au total.

La relation entre les valeurs de pour les différentes [3OC6HSL] a été évaluée à l'aide de l'estimateur α. Cette valeur, définie comme l'écart type des différentes courbes, a été utilisée pour établir la région de l'état d'équilibre pour l'acquisition de la fonction de transfert. Selon α analyse, le temps d'acquisition de la fonction de transfert a été fixé à 14 h, en appliquant un gain de 75 pour les mesures de fluorescence.


Conclusion

Presque tous les aspects de la biologie peuvent être réduits à des entrées et des sorties. Une réaction chimique est la transformation des concentrations d'entrée en concentrations de sortie. Les sous-systèmes de développement ou de régulation résultent de combinaisons de réactions chimiques. Toute sorte de mesure sensorielle des entrées environnementales découle des réponses de sortie chimique. La réponse d'une colonie d'abeilles mellifères aux changements de température ou à un danger externe découle des perceptions des intrants externes et des réponses de sortie qui en résultent. Comprendre la biologie a principalement à voir avec la description des modèles d'entrée-sortie et la compréhension des processus qui génèrent ces modèles.

Je me suis concentré sur un modèle simple, dans lequel les sorties augmentent avec l'augmentation des entrées. J'ai mis l'accent sur la chimie de base pour deux raisons. Premièrement, pratiquement tous les processus biologiques complexes se réduisent à des cascades de réactions chimiques simples. Comprendre les systèmes complexes revient finalement à comprendre la relation entre les combinaisons de réactions simples et les modèles résultants au niveau du système. Deuxièmement, le niveau chimique présente un puzzle clair. La théorie classique de la cinétique chimique prédit une relation entrée-sortie Michaelis-Menten concave. En revanche, de nombreuses réactions chimiques simples suivent un modèle d'équation de Hill en forme de S. Les relations d'entrée-sortie de nombreux systèmes complexes ont également tendance à suivre l'équation de Hill.

J'ai analysé cette distinction entre la cinétique de Michaelis-Menten et les modèles d'équation de Hill afin d'illustrer les problèmes généraux posés par les relations entrée-sortie. Plusieurs conclusions suivent.

Premièrement, de nombreux processus chimiques distincts conduisent au modèle d'équation de Hill. La littérature considère principalement ces différents processus comme une liste d'exceptions au modèle classique de Michaelis-Menten. Chaque écart observé par rapport à Michaelis-Menten est traité comme un cas particulier nécessitant une explication mécaniste explicite choisie dans la liste des possibilités.

Deuxièmement, j'ai insisté sur une perspective alternative. Un modèle commun est répandu car il est cohérent avec le plus grand nombre de mécanismes sous-jacents distincts. Ainsi, le modèle d'équation de Hill peut être commun car il y a tellement de processus différents qui conduisent à ce résultat.

Troisièmement, parce qu'un modèle commun particulier s'associe à tant de processus sous-jacents distinctifs, c'est une erreur de traiter chaque cas observé de ce modèle comme exigeant une correspondance avec un processus sous-jacent particulier. Au contraire, il faut penser le problème différemment. Quelles propriétés générales font que le motif est commun ? Qu'en est-il de tous les différents processus qui mènent au même résultat ?

Quatrièmement, j'ai suggéré que l'agrégation fournit le cadrage approprié. En gros, l'agrégation concerne la structure par laquelle différents composants se combinent pour produire les relations d'entrée-sortie globales du système. Le pouvoir d'agrégation provient du fait qu'une grande régularité de schéma émerge souvent d'un trouble sous-jacent. La compréhension profonde repose sur la relation précise entre le trouble sous-jacent et l'ordre émergent.

Cinquièmement, la mesure par rapport à la dissipation de l'information établit la correspondance entre le trouble sous-jacent et l'ordre émergent. Les combinaisons agrégées de traitement d'entrée-sortie qui forment le modèle global du système ont tendance à perdre des informations de manière particulière au cours des multiples transformations du signal d'entrée initial. Les informations restantes transportées de l'entrée à la sortie proviennent d'aspects de précision et de mesure dans chaque étape de traitement.

Sixièmement, des travaux antérieurs sur la théorie de l'information et les probabilités montrent comment l'agrégation peut influencer la forme générale des relations entrées-sorties. En particulier, certaines relations d'échelle communes tendent à fixer les informations invariantes transportées des entrées aux sorties. Ces relations d'échelle et ces aspects de la précision des mesures nous indiquent comment évaluer des mécanismes spécifiques par rapport à leurs propriétés générales. D'autres travaux pourraient nous permettre de classer des processus apparemment différents en quelques ensembles distinctifs.

Septièmement, la classification des processus selon leurs propriétés clés peut finalement conduire à une théorie significative et prédictive. Grâce à cette théorie, nous pouvons comprendre pourquoi des processus apparemment différents partagent des résultats similaires et pourquoi certains modèles généraux sont si courants. Nous pouvons alors prédire comment le modèle global peut changer en fonction de la base structurelle de l'agrégation dans un système et des propriétés générales des composants sous-jacents. Des travaux plus théoriques et des tests empiriques associés doivent suivre cette conjecture.

Huitièmement, j'ai analysé en détail l'exemple de la cinétique chimique fondamentale. Mon analyse appuie les points généraux énumérés ici. Des analyses spécifiques d'autres relations entrées-sorties en termes d'agrégation, de mesure et d'échelle serviront de base à une théorie plus générale.

Neuvièmement, la robustesse signifie l'insensibilité aux perturbations. Parce que les modèles d'entrée-sortie du système ont tendance à survenir par les régularités imposées par l'agrégation, les systèmes expriment naturellement l'ordre résultant d'un désordre sous-jacent dans les composants. L'ordre reflète les aspects structurels généraux du système plutôt que le réglage de composants particuliers. Les perturbations des composants individuels auront donc tendance à avoir relativement peu d'effet sur les performances globales du système, l'essence même de la robustesse.

Enfin, la sélection naturelle et la conception biologique peuvent être fortement influencées par la régularité des schémas d'entrée-sortie. Cette régularité résulte inévitablement de l'agrégation et de la dissipation des informations. Ces motifs inévitablement réguliers définissent les contours que la variation a tendance à suivre. Ainsi, la conception biologique aura également tendance à suivre ces contours. La sélection naturelle peut agir principalement pour moduler les propriétés du système au sein de ces vastes contraintes. Comment les changements dans les pressions sélectives extrinsèques amènent-ils la sélection naturelle à modifier l'architecture globale du système de manière à moduler les modèles d'entrée-sortie ?


Équation de Hardy-Weinberg

Pour calculer l'équation de Hardy-Weinberg vous devez avoir la proportion du génotype étudié afin de calculer leur fréquence dans la population à partir de laquelle vous trouverez la fréquence théorique puis vérifier si elle correspond à la réalité.

Explication:

Pour commencer rappelons l'équation de Wardy Weinberg :
#p^2+2pq+q^2=1#
avec p la fréquence d'un allèle A1 et q la fréquence d'un allèle A2.
Essayons un exemple. Dans une population, il existe deux allèles M et N avec trois génotypes possibles :

homozygote MM : 1787 individus
homozygote NN : 1303 individus
hétérozygote NM : 3039 individus

On peut calculer la fréquence de chaque génotype :

F11 = fréquence de MM #= 1787/6129=0.2915#
F22= fréquence de NN #= 1303/6129=0.2126#
F12= fréquence de NM #=3039/6129=0.4958#

On calcule alors la fréquence p de M et q de N dans la population :

Maintenant que nous avons la fréquence Hardy Weinberg, nous pouvons calculer la fréquence théorique du génotype en multipliant la fréquence par la population totale :

MM #=p^2=0,54^2=0,2916#
fréquence théorique de MM #=0.2916*6129=1787.2#
NN #=q^2=0.46^2=0.2116#
fréquence théorique de NN #=0.2116*6129=1286.9#
NM #=2pq=2*0,54*0,46=0,4968#
fréquence théorique de NM #= 0.4968*0.6129=3044.9#

Maintenant que nous avons ces fréquences théoriques, nous pouvons les comparer aux fréquences réelles et vérifier si la population est ou non à l'équilibre de Hardy Weinberg avec, par exemple, un test #chi^2#.


Une question pourrait ressembler à :

Si #mathbf98# sur #mathbf200# individus d'une population expriment le phénotype récessif, quel pourcentage de la population prédiriez-vous qu'il serait hétérozygote ?

Une explication, parcourue :

L'équilibre de Hardy-Weinberg est une relation mathématique des allèles et des génotypes dans une population qui répond à certaines caractéristiques. Les relations sont les suivantes :

Allèles : #p+q=1#

#p="fréquence de l'allèle dominant"#
#q="fréquence de l'allèle récessif"#

Génotypes : #p^2+2pq+p^2=1#

#p^2="fréquence du génotype dominant homozygote"#
#2pq="fréquence du génotype hétérozygote"#
#q^2="fréquence du génotype récessif homozygote"#

D'après la question, nous savons que #98# sur #200# individus expriment le phénotype récessif. Cela signifie que ces #98# ont également le génotype homozygote récessif, dont la fréquence est égale à #q^2# .

Pour déterminer quelle est la fréquence réelle, divisez simplement #98/200=0.49# . Nous savons maintenant que #q^2=0.49# .

Cependant, nous souhaitons trouver la fréquence de la population qui est hétérozygote, qui est égal à #2pq# . Donc, nous devons trouver à la fois #p# et #q# .

Trouver #mathbfq# :

Prenez la racine carrée des deux côtés.

(Cela signifie que #70%# des allèles du système sont des allèles récessifs.)

Maintenant que nous avons trouvé la valeur de #q# , nous pouvons trouver la valeur de #p# en utilisant l'équation allèle.

Trouver #mathbfp# :

Par l'équation #p+q=1# , substituez dans #q=0.7# .

Soustrayez #0.7# des deux côtés pour voir que

Trouver la fréquence des hétérozygotes :

#"fréquence des génotypes hétérozygotes"=2pq#

Remplacez les valeurs connues pour #p# et #q# :

#"fréquence des génotypes hétérozygotes"=2(0.3)(0.7)=0.42#

En convertissant cela en pourcentage, nous voyons que #42%# de la population est hétérozygote.

Réponse:

Il s'agit d'une équation utilisée pour déterminer si une population évolue ou non.

Explication:

Les Principe de Hardy-Weinberg ne se trouve généralement pas dans la nature car il nécessite certaines conditions dans un environnement. Ces conditions sont l'absence des choses qui peuvent causer évolution . En d'autres termes, si aucun mécanisme d'évolution n'agit sur une population, l'évolution ne se produira pas - les fréquences du pool génétique resteront inchangées. Cependant, étant donné qu'il est hautement improbable que l'une de ces sept conditions, sans parler de toutes, se produise dans le monde réel, l'évolution est le résultat inévitable. Les conditions sont :

une. Aucune mutation
b. Pas d'immigration ou d'émigration
c. Taille de la population infiniment grande
ré. Pas de sélection naturelle
e. Tous les membres de la population se reproduisent
F. Tous les accouplements sont totalement aléatoires
g. Tout le monde produit le même nombre de descendants.
Le principe de Hardy-Weinberg peut être illustré mathématiquement par l'équation : p2+2pq+q2 = 1, où « p » et « q » représentent les fréquences des allèles. P ajouté à q est toujours égal à un (100%). Le principe sous-jacent est que, dans une population où certaines conditions sont remplies (voir ci-dessous), la fréquence des allèles dans le pool génétique sera constante.

Pour en savoir plus sur la théorie et l'équation de Hardy-Weinberg, consultez cette page de Nature.


Comment dériver l'équation de Hill (une partie spécifique) - Biologie

Salut. Merci d'être passé. Ce domaine de mes "pages d'aide en biologie" concerne la biochimie, un domaine que de nombreux étudiants trouvent assez difficile (difficile). Bien que les idées soient abstraites, une grande partie du matériel se résume à la mémorisation. La mémorisation se résume à l'étude. Étudier se résume au travail. Le travail se résume à l'effort. Alors, faites de votre mieux et mettons-nous au travail !


Index des pages
1. Organique vs inorganique
2. Formules chimiques
3. Synthèse de déshydratation vs hydrolyse
4. Examen des articles n° 1-3
5. Glucides
6. PROTÉINES
7. Lipides
8. Acides nucléiques

Composés organiques vs inorganiques:

"Tous les êtres vivants sont composés d'une ou plusieurs cellules et des produits de ces cellules."

Maintenant, où avez-vous déjà vu ça ? C'est 1/3 de la théorie cellulaire, non ? Les composés chimiques qui composent les structures des cellules sont un mélange de composés organiques et de composés inorganiques. Pour faire simple, souvenez-vous-en ainsi : les composés organiques contiennent toujours du carbone et l'hydrogène (et peut-être d'autres éléments), les composés inorganiques ne contiennent pas de carbone et d'hydrogène ensemble.

Les composés organiques se trouvent dans les êtres vivants, leurs déchets et leurs restes.

Exemples de composés inorganiques : eau, dioxyde de carbone.

Les éléments (atomes) des composés organiques sont maintenus ensemble par des liaisons covalentes, qui se forment à la suite du partage de deux électrons entre deux atomes.

Pour l'instant, gardons tous les autres détails de chimie essentiels pour la chimie, d'accord ?

Il existe trois types de formules chimiques que nous devons comprendre. La plus simple est la "formule moléculaire", qui vous indique le nombre d'atomes de chaque élément présent dans un composé. Une "formule empirique" est essentiellement une formule moléculaire avec le nombre d'atomes indiqué dans le rapport le plus petit possible. Une formule structurelle est comme un diagramme du composé. Il montre les atomes présents et comment ils sont disposés et liés ensemble dans le composé.

Voici les formules structurelles moléculaires, empiriques et amp pour un composé que nous apprendrons tous à aimer --- GLUCOSE.

FORMULES CHIMIQUES POUR LE GLUCOSE

Formule moléculaire Formule empirique Formule structurelle
C6H12O6 CH2O
Le glucose est un exemple de « monosaccharide », un petit glucide.

  • La formule moléculaire nous dit qu'il y a 6 atomes de carbone, 12 atomes d'hydrogène et 6 atomes d'oxygène dans une seule molécule de glucose.
  • Notez que si vous regardez la formule structurelle et que vous comptez chaque lettre (élément), vous obtenez la formule moléculaire.
  • Chaque ligne (tiret) représente le une liaison covalente tenant les atomes ensemble.
  • Le rapport des éléments dans la formule moléculaire est de 6:12:6, ce qui se réduit à 1:2:1 (le nombre exprimé dans la formule empirique : CH2O --- nous ne prenons pas la peine d'écrire les "1").

Synthèse de déshydratation vs hydrolyse :

Tous les composés organiques que nous étudierons sont des exemples de polymères. Un polymère est un grand composé chimique composé d'unités répétitives plus petites --- over & over & over again. Comme un long train choo-choo, il est composé de petites voitures choo-choo connectées et répétitives.

Le processus chimique qui connecte les plus petites sous-unités pour former de gros composés organiques sont appelées synthèse de déshydratation. Vous vous souvenez de la "synthèse" du chapitre 1 ? Cela signifie toujours la même chose : construire. La partie "déshydratation" du terme fait référence au fait que l'eau est perdue pendant le processus chimique qui lie les sous-unités entre elles. Nous « verrons » cela dans une minute lorsque nous serons plus précis.

Hydrolyse est le processus qui pauses grands composés organiques dans leurs plus petites sous-unités. C'est le contraire de la synthèse par déshydratation. Dans l'HYDROlyse, de l'eau (hydro) est ajoutée et les gros composés sont divisés ("lyse" signifie divisé). Le processus d'hydrolyse est impliqué dans la digestion --- lorsque les aliments sont décomposés en nutriments.

Alors, pour résumer :

TRAITER COMMENCE AVEC . SE TERMINE PAR . EXEMPLE
synthèse de déshydratation petites molécules
(sous-unités)
grosses molécules & eau
hydrolyse eau & amp
grosses molécules
petites molécules
(sous-unités)
digestion
Vous vous rendrez un GRAND service si vous parvenez à maintenir ces deux processus en ordre.

DES QUESTIONS - Composés organiques, formules, synthèse de déshydratation et hydrolyse

Avant d'aborder des types spécifiques de composés organiques, essayons quelques questions sur ce que nous avons fait jusqu'à présent.

1. Quel est un exemple de composé organique ?

    REMARQUES:
  • Le rapport 2:1 des atomes d'hydrogène aux atomes d'oxygène dans tous les glucides est une caractéristique d'identification très importante.
  • Un autre indice pour identifier les glucides est leur structure. Les monosaccharides ont une structure en forme d'anneau, un peu comme un hexagone. Donc, si vous regardez des formules structurelles et que vous voyez des "anneaux", il s'agit probablement d'un glucide, surtout si seuls du carbone, de l'hydrogène et de l'oxygène sont présents dans la molécule. Vous voulez voir ce que je veux dire ?
    VOIR . ANNEAUX .
  • L'anneau est un gros problème. Cela vous aidera. Retiens ça.
  • Ce que nous avons dans l'équation ci-dessus, ce sont deux cycles simples (monosaccharides) à gauche qui se combinent chimiquement pour former la molécule à deux cycles à droite (un disaccharide). C'est une réaction de synthèse --- le produit est plus gros que les réactifs individuels.
  • In order to combine the two glucose molecules, bonds must become available. This is accomplished by removing a hydrogen ion (H + ) from one glucose & a hydroxyl ion (OH - ) from the other (the dashed box in the equation illustrates this point). These ions bond to form the water molecule that appears on the far right. This happens in every déshydratation synthesis reaction --- water is lost as a waste product.
  • If we were to turn the arrow in the equation around & read from right to left, we would be looking at the HYDROLYSIS of maltose. In the hydrolysis of maltose, water would be added to the disaccharide (maltose) causing it to diviser into its smaller subunits --- the two monosaccharides (glucose molecules).
  • Not to beat a dead horse, but the fact that only C, H, & O are in the molecules, and that the molecules have a ring-like structure should make you very confident in identifying them as carbohydrates.
  • Getting back to the carbohydrate table, chitin and cellulose are examples of carbohydrates with structural functions. Chitin is the material that makes up the exoskeletons of all arthropods (insects, spiders, lobsters, etc.). Cellulose is what the cell wall in plant cells is made of.
  • Starch is the form by which plants store extra carbohydrates. Glycogen (sometimes referred to as "animal starch") is the form by which animals store extra carbohydrates. We store glycogen in our livers.

dipeptide = two connected amino acids

  • Well, where to start. Did you notice the "N" in the amiNo group ? Since big proteiN molecules (which we call polypeptides) are long chains of amino acids, every (every) proteiN has nitrogen in it. Toujours.
  • You are responsible for recognizing & identifying the smaller parts of an amino acid. The NH2 on the left is the amino group, the COOH on the right is called a carboxyl group. The carboxyl group is responsible for giving the amino acids its "acid" properties.
  • The "R" is not an individual atom or element. Instead, the "R" spot is the location at which one of a number of groups of atoms connect to the rest of the amino acid. They are called "variable groups". There are 20 different variable groups --- so there are 20 different amino acids. So what I am trying to say is that the basic structure of all amino acids is the same except for the variable group ("R") spot. And whichever of the 20 variable groups you have bonded there determines which of the 20 amino acids you're dealing with. Let me illustrate with an example:
  • Both of these are amino acids because they have an amino group (NH2) on the left & a carboxyl group (COOH) on the right. They are two different amino acids because they have different atoms bonded at the "R" group spot. See ? That's not so bad, is it ?
  • Now, tell me something. By what process are individual amino acids combined to from larger proteiNs ? Very very good . dehydration synthesis. This is THE process by which ANY small organic molecules are combined to form BIG organic molecules. The dehydration synthesis of a protein is typically illustrated like so:
  • There are two clues that what you are looking at in the above equation is dehydration synthesis. The first is that water is at the end --- a waste product in this process ("dehydration" = loss of water !). The 2nd clue is that the one molecule on the right (the dipeptide) is bigger than the individual reactants (amino acids) on the left (synthesis = build).
  • Now, just like with putting 2 monosaccarides together, we can't combine the two amino acids until we have freed some bonds up. This is accomplished by removing an OH from one amino acid & an H from the other. These atoms bond & live happily ever after as H2O (water). The yellow in the diagram above is my attempt to emphasize this idear. The removal of OH's & H's & the formation of water as a waste product happens in EVERY dehydration synthesis reaction --- whether it involves carbohydrates, proteins, or lipids.
  • Notice please that the bonds "freed up" after the removal of water form the "peptide bond".
  • "Dipeptide" is just a word for two amino acids that are bonded together. If we continued to add more & more amino acids to the dipeptide we would then call the molecule a POLYpeptide.
  • If you haven't noticed already, "peptide" is a protein word. Dipeptide, polypeptide, peptide bond, --- all protein stuff.
  • The hydrolysis (breakdown) of a dipeptide could be summarized like this:

i THinK THat wE'vE TRied to STUFF eNOUGh inTo yOur BRAIN for nOW. WE'd bETTEr maKe surE SoMe STuFF is STICkiNG . InterESTeD IN a quiz ? it'S on carbOhyDRAtes & prOTEiNs. C'mon, give it a shot.

LIPIDS : (Fats, Oils, & Waxes)

Lipids are our 3rd group of organic compounds. Again, organic just means the compound contains carbon & hydrogen together. In the case of lipids, the compounds contain C, H, & O, and that's it. No other elements in lipid molecules. Nada, none, zippo, zilch. Just those 3. OK?

Do you recall another group of organic compounds that are also built with those same 3 elements ?
Yes, carbohydrates. So how do we keep from confusing our lipids & carbohydrates? No need to panic, it's quite simple. Carbohydrates always have twice as many hydrogen atoms as oxygen atoms (H:O ratio = 2:1). Lipids never do. Also, the structural formulas of carbohydrates have the "ring thing" (remember?) and lipids do not.

  • A fatty acid is nothing more than a long C-H chain with a carboxyl group (COOH) on the end. The 3 "dots" in the diagram above illustrate that the chain is very long.
  • Remember the carboxyl group from amino acids? The carboxyl group gives a molecule an acidic property. Both of the organic acids you need to remember (fatty ACIDS & amino ACIDS) have carboxyl groups .
  • Glycerol is classified as an alcohol (due to the OH's). It always looks the same: 3 C's with 3 OH's and everything else H's.
  • To build one lipid molecule, we combine 3 fatty acids with 1 glycerol by the process of . DEHYDRATION SYNTHESIS !
  • Like other dehydration synthesis reactions, we must free some bonds before we combine the 3 fatty acids & glycerol. And like before, this is accomplished by removing water molecules. We remove 3 waters in this reaction because we are bonding 3 fatty acids to the glycerol (we need 3 free bonds).
  • Notice that there is no Nitrogen anywhere, so this is definately not a proteiN reaction.
  • Notice also that there are no ring-shaped molecules, so we are not dealing with carbohydrates either.
  • The hydrolysis (digestion) of a lipid could be summarized like so:

NUCLEIC ACIDS: DNA & RNA

  • DNA & RNA (like proteins, carbohydrates, & lipids) are polymers --- long chains of smaller repeating units. The repeating unit in nucleic acids is called a nucléotide.
  • Every nucleotide has the same basic structure:
      • the phosphate is a PO4
      • the sugar (see the ring?) has 5 carbons (one at each corner)
      • the N-base is one of four possibilities (more on that in a second . )
      • so DNA & RNA are alike in that they are both nucleic acids composed of nucleotides
      • their differences lie in their funcstions and structure
      • the main structural differences are the number of strands in the molecule, the sugar structure, and one of the N-bases (thymine in DNA, uracil in RNA)

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      RÉPONSES : THE CHEMISTRY OF LIVING THINGS

      DES QUESTIONS : Organic Comp., Formulas, Dehydration Synth. & Hydrolysis Answers & explanations are in black.

      1. Which is an example of an organic compound ?

      C12H22O11 + H2O ---> C6H12O6 + C6H12O6

      * hydrolysis. we know for two reasons : 1) the two molecules we end up with (on the right) are smaller than the one on the left & 2) water is added


      How were the shapes of s, p, d, and f orbitals determined? How did they get their names of s, p, d, and f?

      The orbital shapes are actually representation of #(Psi)^2# all over the orbit simplified by a contour
      Orbitals are actually bounded regions which describe an area where the electron can be .Probability density of an electron is the same as #|psi|^2# or the square of wavefunction.

      The wave function

      where #R# is the radial component and #Y# is a spherical
      harmonic.
      #psi# is the product of two functions #R(r) and Y(theta,phi)# and thus it is directly linked to the angular and radial nœuds.And it is not surprising that the radial wave function and the angular wave function plot is different for each orbital because the wavefunction is different for each orbital.

      For the hydrogen atom wavefunctions for different quantum values(which can be assigned to different orbitals are )

      We know that for a 1s orbital in the hydrogen atom

      #n=1,l=0,m=0#
      Therefore the the wavefunction is given by

      The wavefunction of the 1s orbital doesn't has a angular component and that can be easily figured out by the equation describing it.
      Because angular component Y is dependent on #theta# so it must be in the equation describing the wave function
      For some equations you may see the angular part like #cos theta or sin theta#

      If you want a single function to describe all orbitals for the hydrogen atom then

      If r here approaches #0# the limit of this function would be infinite
      #psi# is a product of #Y and R# so if you know the wavefunction you can easily find out the angular probability density

      Différent quantum numbers


      I'll not go into this but all this can be deviated from the Schrodinger equation for the hydrogen atom (for cette image)

      Now when we know Pourquoi the wavefunction is different for each orbital you can now analyze the plots

      Now there are some ups and down in the plot which are caused by nodes

      What are nodes?

      Wavefunctions are the solutions to the TISE. Mathematically these differential equations create the nodes in the bound state wave functions, or orbitals. Nodes are the region where the electron probability density is 0.The two types of nodes are angular and radial.
      Radial nodes occur where the radial component is 0

      Angular nodes are either x, y, and z planes where electrons aren’t present while radial nodes are sections of these axes that are closed off to electrons.

      As total number of nodes = #n-1#

      Apart from this there is another method to calculate it but then you have the separate the TISE for hydrogen atom in angular and radial component which is very useful while proving this statement
      .
      Dotted clouds
      It is easier to visualize an orbital with dotted clouds

      Sometimes negative and positive signs are used to describe the probability density of an electron in a pi orbital

      Naming of the orbitals
      They are derived from the description by early spectroscopists of certain series of alkali metal spectroscopic lines as sharp,
      principal, diffuse, and fundamental
      . It has nothing to do with the orbitals.


      Synopsis

      A synthetic genetic system is designed and characterized that allows Escherichia coli to sense and eradicate Pseudomonas aeruginosa, providing a novel antimicrobial strategy that could potentially be applied to fighting infectious pathogens.

      In this study, we have made progress toward developing a novel antimicrobial strategy, based on an engineered microbial system, using the synthetic biology framework. Our final system was designed to (i) detect AHLs produced by P. aeruginosa (ii) produce pyocin S5 upon the detection and (iii) lyse the E. coli cells by E7 lysis protein so that the produced pyocin S5 is released from the cells, leading to the killing of P. aeruginosa.

      Figure 1 shows a schematic of our sensing and killing genetic system. The sensing device was designed based on the Type I quorum sensing mechanism of P. aeruginosa. Les tetR promoter, which is constitutively on, produces a transcriptional factor, LasR, that binds to AHL 3OC12HSL. Les luxR promoter, to which LasR-3OC12HSL activator complex reportedly binds, was adopted as the inducible promoter in our sensing device ( Gray et al, 1994 ). Next, the formation of the LasR-3OC12HSL complex, which binds to the luxR promoter, activates the killing and lysing devices, leading to the production of pyocin S5 and lysis E7 proteins within the E. coli chassis. Upon reaching a threshold concentration, the lysis E7 protein perforates membrane of the E. coli host and releases the accumulated pyocin S5. Pyocin S5, which is a soluble protein, then diffuses toward the target pathogen and damages its cellular integrity, thereby killing it.

      To evaluate and characterize the sensing device, the gene encoding the green fluorescent protein (GFP) was fused to the sensing device and the GFP expression was monitored at a range of concentrations of 3OC12HSL. From the measured GFP synthesis rates, we observed a basal expression level of 0.216 RFU per OD per minute without induction, followed by a sharp increase in GFP production rate as the concentration of 3OC12HSL was increased beyond 1.0E-7 M. A transfer function that describes the static relationship between the input (3OC12HSL) and output (GFP production rate) of the sensing device was determined by fitting an empirical mathematical model (Hill equation) to the experimental data where the input 3OC12HSL concentration is <1.0E-6 M. The resulting best fit model demonstrated that the static performance of the sensing device follows a Hill equation below the input concentration of 1.0E-6 M 3OC12HSL. The model showed that the sensing device saturated at a maximum output of 1.96 RFU per OD per minute at input concentration >3.3E-7 M but <1.0E-6 M 3OC12HSL, and the switch point for the sensing device was 1.2E-7 M 3OC12HSL, the input concentration at which output is at half-maximal. Since this switch point concentration is smaller than the concentration of 3OC12HSL present (1.0E-6 to 1.0E-4 M) within proximity to the site of P. aeruginosa infection as earlier reported in the literature ( Pearson et al, 1995 Charlton et al, 2000 ), the sensing device would be sensitive enough to detect the amount of 3OC12HSL natively produced by P. aeruginosa.

      In line with the objective of the E7 lysis device in mediating the export of pyocin, we studied the efficiency of the lysis device in the final system by measuring the amount of the released protein. While distinct bands that corresponded to pyocin S5 were observed on the SDS–PAGE of the final system, no bands were seen in lanes without the lysis device. We further validated the results by estimating the protein concentrations in the supernatant with Bradford assay and showed that the amount of pyocin released by our final system was eight times higher than the system without the lysis device.

      To verify that our engineered E. coli can inhibit P. aeruginosa in a mixed culture, we monitored the growth of P. aeruginosa co-cultured with the engineered E. coli in the ratio 1:4 by CFU count. The result shows that our engineered E. coli with the final system effectively inhibited the growth of P. aeruginosa by 99% while continuous growths were apparent in P. aeruginosa co-cultured with incomplete E. coli systems missing either the pyocin S5 or E7 lysis devices.

      To examine the potential application of our engineered system against a pseudo disease state of Pseudomonas, a static biofilm inhibition assay was performed. Figure 6A shows that our engineered E. coli inhibited the formation of P. aeruginosa biofilm by close to 90%. This observation is in stark contrast to the pyocin-resistant control strain PAO1 and pyocin-sensitive clinical isolate ln7 subjected to treatment with E. coli having the systems missing either the pyocin S5 or E7 lysis devices. To visualize the extent of biofilm inhibition, biofilm cells with green fluorescence were grown in the presence of engineered E. coli on glass slide substrate and examined with confocal laser scanning microscopy. Figure 6B shows that the morphology of Pseudomonas biofilm treated with the engineered E. coli appeared sparse, while elaborated honey-combed structures were apparent in the control experiments. Collectively, our results suggest that our engineered E. coli carrying the final system, which contains the sensing, killing, and lysing devices, can effectively inhibit the growth of P. aeruginosa in both planktonic and sessile states.

      In summary, we engineered a novel biological system, which comprises sensing, killing, and lysing devices, that enables E. coli to sense and eradicate pathogenic P. aeruginosa strains by exploiting the synthetic biology framework. More importantly, our study presents the possibility of engineering potentially beneficial microbiota into therapeutic bioagents to arrest Pseudomonas infection. Given the stalled development of new antibiotics and the increasing emergence of multidrug-resistant pathogens, this study provides the foundational basis for a novel synthetic biology-driven antimicrobial strategy that could be extended to include other pathogens such as Vibrio cholépoque et Helicobacter pylori.


      La biologie

      Cysticercosis is the disease associated with the development of the larval form (cysticercus) of the pork tapeworm, Taenia solium, within an intermediate host. Swine are the usual intermediate host for T. solium but humans, the usual definitive host, can serve as accidental intermediate hosts following ingestion of infectious eggs. Note that cysticercosis is only acquired from the fecal-oral route (ingestion of eggs), ne pas via the ingestion of cysticerci in undercooked pork, which is associated with intestinal taeniasis.

      Cycle de la vie

      Cysticercosis is an infection of both humans and pigs with the larval stages of the parasitic cestode, Taenia solium. This infection is caused by ingestion of eggs shed in the feces of a human tapeworm carrier . These eggs are immediately infectious and do not require a developmental period outside the host. Pigs and humans become infected by ingesting eggs or gravid proglottids , . Humans are usually exposed to eggs by ingestion of food/water contaminated with feces containing these eggs or proglottids or by person-to-person spread. Tapeworm carriers can also infect themselves through fecal-oral transmission (e.g. caused by poor hand hygiene). Once eggs or proglottids are ingested, oncospheres hatch in the intestine , invade the intestinal wall, enter the bloodstream, and migrate to multiple tissues and organs where they mature into cysticerci over 60&ndash70 days , . Some cysticerci will migrate to the central nervous system, causing serious sequellae (neurocysticercosis).

      Cela diffère de taeniasis, which is an intestinal infection with the adult tapeworm. Humans acquire intestinal infections with T. solium after eating undercooked pork containing cysticerci . Cysts evaginate and attach to the small intestine by their scolices. Adult tapeworms develop to maturity and may reside in the small intestine for years .

      Hosts

      Humans are normal definitive host for T. solium cysticercosis results from humans acting as accidental intermediate hosts for the parasite (this role is normally fulfilled by swine).

      Geographic Distribution

      Taenia solium is found nearly worldwide. Because pigs are intermediate hosts of the parasite, completion of the life cycle occurs in regions where humans live in close contact with pigs and eat undercooked pork. Poor sanitation leading to environmental fecal contamination is a major factor in transmission. Cysticercosis mainly affects low- and middle-income countries in Africa, Asia (e.g., India, China, and Nepal) and Latin America (e.g., Guatemala, Nicaragua, El Salvador).

      It is important to note that human cysticercosis is acquired by ingesting T. solium eggs shed in the feces of a human T. solium tapeworm carrier (e.g. on contaminated food items), and thus can still occur in populations that neither eat pork nor share environments with pigs, as long as the human carrier is present.

      Présentation clinique

      The symptoms of cysticercosis vary depending upon the location and number of cysticerci. Cysticerci may develop in skeletal and heart muscle, skin, subcutaneous tissues, the lungs, liver, and other tissues, including the oral mucosa. In most locations, cysticerci cause few symptoms and spontaneously degenerate.


      Voir la vidéo: Les Dérivées Fonctions Composées Question 5a (Août 2022).