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Comment le système immunitaire combat-il les acariens de la gale ?

Comment le système immunitaire combat-il les acariens de la gale ?



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Après un épisode pénible impliquant ma mère âgée et une maison de retraite, j'ai lu sur la gale. Il semble que chez les personnes en bonne santé, le système immunitaire limite la population d'acariens à environ 10 des créatures à tout moment ; les personnes âgées et immunodéprimées peuvent être infestées par bien d'autres - des milliers, voire des millions d'acariens (frisson).

Donc ma question est, étant donné que les acariens s'enfouissent dans la couche supérieure, morte, de la peau, comment le système immunitaire les détecte-t-il et les supprime-t-il ? Inversement, si le système immunitaire peut limiter la population d'acariens si efficacement, pourquoi ne les efface-t-il pas entièrement ?


Ceci est une excellente question. Nous entendons surtout parler de parasites attaqués par les globules blancs, mais les acariens sont évidemment trop gros pour être phagocytés, et de plus les globules blancs sont dans l'estomac de l'acarien au moment où ils entrent en contact avec l'acarien. Pourtant, les acariens sont généralement trop petits pour que nous puissions les voir, nous ne pouvons donc pas les écraser comme nous écrasons les puces. Je sais que les pucerons sont mangés par d'autres insectes, mais ils sont macroscopiques et je n'ai pas d'insectes macroscopiques sur ma peau. Dans le même temps, lorsque les gens tombent malades, ils commencent à être exposés aux infestations d'acariens. De plus, il arrive qu'un individu asymptomatique transmette une infection par un acarien à un autre individu, par contact étroit, ce qui provoque alors une réaction immunitaire visible chez la victime : de petites bosses rouges indiquant l'emplacement des piqûres. Cela suggère que le système immunitaire pourrait être impliqué.

Une théorie est que nous recherchons quelque chose comme une bactérie mobile, qui pourrait vivre à l'intérieur des globules blancs humains. Normalement, la bactérie serait dormante, mais lorsque les globules blancs sont ingérés par une puce ou un acarien, la bactérie commencera à se reproduire et à libérer des produits chimiques pour contrecarrer la digestion par le parasite. Finalement, la bactérie, si elle est suffisamment intelligente, libérera suffisamment de produits chimiques pour tuer l'acarien qui l'a ingéré. Cependant, les acariens ont une durée de vie courte et évoluent donc beaucoup plus rapidement que les humains. À moins que votre corps ne puisse améliorer ses défenses au même rythme, il prendra du retard et les acariens développeront une résistance aux bactéries et à ses produits chimiques. Les bactéries pourraient évoluer dans le corps, mais nous n'avons aucun moyen de mesurer leur aptitude jusqu'à ce qu'elles soient avalées par l'acarien. Alors, comment votre système immunitaire pourrait-il savoir quelles bactéries sont encore efficaces contre vos acariens ? Comment sait-elle quelles bactéries devraient se multiplier et se déployer contre les futurs acariens, et lesquelles ne sont plus utiles ?

D'un point de vue théorique de l'information, pour que la coévolution se produise, il doit y avoir un moyen pour la bactérie de revenir à l'hôte d'origine après avoir vécu à l'intérieur de l'acarien. Une façon d'y parvenir est que les bactéries tuent les acariens en rampant dans leur gorge et en les bloquant. Ensuite, lorsque les acariens essaient de se nourrir une deuxième fois, certaines des bactéries seront régurgitées dans le sang de l'hôte, où elles pourraient être récupérées et renvoyées dans les ganglions lymphatiques pour être sélectionnées et examinées par le système immunitaire.

Une telle bactérie existe. Donnons-lui un alias : Bactérie X. La bactérie X bloque la gorge de nombreux types de puces, comme on le sait. Il peut vivre à l'intérieur des globules blancs, étant généralement dormant dans les ganglions lymphatiques. On observe que les acariens se nourrissent mal de souris infectées par la bactérie X, bien qu'ils se nourrissent bien de souris saines. Les puces peuvent transmettre la bactérie X à de nouveaux hôtes avant et après leur blocage. Le blocage des puces sensibles entraîne la mort par famine. La bactérie est endémique chez les rongeurs du monde entier et normalement inoffensive. Cependant, lorsqu'une souche pandémique apparaît, elle peut être exceptionnellement virulente, produisant une bactériémie mortelle chez les hôtes humains et rongeurs. La maladie de la bactérie X est souvent caractérisée par un gonflement des ganglions lymphatiques où réside la bactérie. Vraisemblablement, une partie de l'infectiosité élevée des souches pathogènes de la bactérie X pourrait être due à son rôle d'endosymbionte et à l'empressement du système immunitaire à l'éliminer de l'environnement afin qu'une co-évolution puisse se produire.

La relation de la bactérie X avec les acariens n'est pas bien étudiée, peut-être en partie parce que les acariens n'ont pas été observés pour la transmettre entre les rongeurs, comme le font les puces. Mais on pourrait s'attendre à ce que de nombreux traits de X chez les acariens se généralisent à partir de son comportement chez les puces; par exemple, les espèces de puces de plus petite taille sont plus sensibles au blocage, ce qui suggère que les acariens, qui sont plus petits que les puces, devraient être encore plus vulnérables aux attaques de la bactérie X.

Je n'ai pas donné le nom réel de la bactérie X parce que je voulais que les autres aient la chance de le découvrir. Cependant, il est connu que les globules blancs humains peuvent contenir plusieurs espèces de bactéries capables de tuer les puces, en plus de celle que j'ai décrite. Pour moi, une question intéressante ici est de savoir si ces bactéries le font exprès, et si oui, comment le corps les fait évoluer afin qu'il puisse gagner la course aux armements biologiques contre les acariens. Cependant, j'ai du mal à trouver une discussion réelle de ces idées dans la littérature scientifique. Il semble possible que nous ayons tendance à vouloir considérer les interactions inter-espèces comme principalement hostiles ou pathologiques plutôt que potentiellement coopératives. Peut-être y a-t-il une autre raison pour laquelle les preuves de symbiose semblent passer inaperçues, même lorsqu'elles semblent assez apparentes : une capacité pour une bactérie à se reproduire à l'intérieur de macrophages humains et de rongeurs, par exemple, ou à tuer un insecte parasite commun…


Trouvé sur https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3535073/

En plus d'être une barrière physique, la peau est une barrière immunologique63. La réponse immunitaire de la peau est vitale dans les plaies et les infections et module également le microbiote commensal qui colonise la peau. Les kératinocytes échantillonnent en continu le microbiote colonisant la surface de la peau grâce à des récepteurs de reconnaissance de formes (PRR), tels que les récepteurs Toll-like (TLR), les récepteurs mannose et les récepteurs NOD-like. Ces récepteurs reconnaissent les modèles moléculaires associés aux agents pathogènes (PAMP) comprenant la flagelline et les acides nucléiques, ainsi que les lipopolysaccharides des bactéries Gram-négatives, le mannane et la zymosine des parois cellulaires fongiques, et le peptidoglycane et l'acide lipotéichoïque des bactéries Gram-positives. L'activation des PRR des kératinocytes par les PAMP initie immédiatement la réponse immunitaire innée, entraînant la sécrétion de peptides antimicrobiens (AMP), de cytokines et de chimiokines. Au-delà d'effectuer une réponse immunitaire adaptative, les PAM tuent également directement les bactéries, les champignons et les virus enveloppés64. Par conséquent, il existe une interaction constante entre les kératinocytes, les cellules immunitaires et les micro-organismes qui est modulée par les AMP, les cytokines, les chimiokines et les peptides microbiens.

Bien que les acariens ne soient certainement pas fongiques, viraux ou bactériens, vous pouvez extrapoler les mécanismes nécessaires pour empêcher l'infestation d'acariens d'être similaires à ceux référencés ci-dessus. J'espère que cela t'aides!


20 : Système immunitaire

  • Une contribution de Suzanne Wakim et de Mandeep Grewal
  • Professeurs (biologie moléculaire cellulaire et science des plantes) au Butte College

Ce chapitre décrit les réponses en couches du système immunitaire humain, y compris les réponses immunitaires innées et adaptatives. Il décrit également les structures et les fonctions du système lymphatique, en mettant l'accent sur ses rôles dans la défense de l'hôte. En outre, le chapitre examine trois types différents de troubles du système immunitaire.

  • 20.1 : Étude de cas : votre système de défense En lisant ce chapitre, vous découvrirez les fonctions du système immunitaire et les rôles spécifiques que ses cellules et organes - tels que les cellules B et T et les ganglions lymphatiques - jouent dans la défense du corps . À la fin de ce chapitre, vous apprendrez quel type de lymphome Wei a et quelles sont certaines de ses options de traitement, y compris les traitements qui utilisent la biochimie du système immunitaire pour combattre le cancer avec le système immunitaire lui-même.
  • 20.2 : Introduction au système immunitaire Le système immunitaire est un système de défense de l'hôte. Il comprend de nombreuses structures biologiques - allant des globules blancs individuels à des organes entiers - ainsi que de nombreux processus biologiques complexes. La fonction du système immunitaire est de protéger l'hôte contre les agents pathogènes et d'autres causes de maladie telles que les cellules tumorales. Pour fonctionner correctement, le système immunitaire doit être capable de détecter une grande variété d'agents pathogènes.
  • 20.3 : Système lymphatique Le système lymphatique est un ensemble d'organes impliqués dans la production, la maturation et l'hébergement des globules blancs appelés lymphocytes. Il comprend également un réseau de vaisseaux qui transportent ou filtrent le liquide appelé lymphe dans lequel circulent les lymphocytes. La figure ci-dessous montre les principaux vaisseaux lymphatiques et autres structures qui composent le système lymphatique.
  • 20.4 : Système immunitaire inné Le système immunitaire inné est un sous-ensemble du système immunitaire humain qui produit des réponses rapides mais non spécifiques aux agents pathogènes. Les réponses innées sont génériques plutôt que adaptées à un agent pathogène particulier. Chaque agent pathogène rencontré est traité de la même manière générale par le système inné. Bien que le système immunitaire inné fournisse des défenses immédiates et rapides contre les agents pathogènes, il ne leur confère pas une immunité durable.
  • 20.5 : Système immunitaire adaptatif Le système immunitaire adaptatif est un sous-système du système immunitaire global. Il est composé de cellules et de processus hautement spécialisés qui éliminent des agents pathogènes spécifiques et des cellules tumorales. Une réponse immunitaire adaptative est déclenchée par des antigènes que le système immunitaire reconnaît comme étrangers. Contrairement à une réponse immunitaire innée, une réponse immunitaire adaptative est hautement spécifique à un agent pathogène particulier (ou à son antigène).
  • 20.6 : Troubles du système immunitaire Une allergie est un trouble dans lequel le système immunitaire fait une réponse inflammatoire à un antigène inoffensif. Tout antigène qui provoque des allergies est appelé allergène. Les allergènes courants comprennent le pollen, les acariens, les moisissures, des aliments spécifiques tels que les arachides, les piqûres d'insectes et certains médicaments tels que l'aspirine. Les maladies auto-immunes surviennent lorsque le système immunitaire ne parvient pas à reconnaître les propres molécules du corps comme étant lui-même et les attaque, causant des dommages aux tissus et aux organes.
  • 20.7 : Microbiome humain Les preuves scientifiques soutenant le microbiome intestinal en ce qui concerne le maintien de la santé et les liens avec divers états pathologiques qui affligent les humains, de la santé métabolique à la santé mentale, se sont considérablement développées au cours des dernières années. Les stratégies abordant la modulation positive de la fonctionnalité du microbiome associée à ces troubles offrent un énorme potentiel aux industries alimentaire et pharmaceutique pour innover et fournir des solutions thérapeutiques à de nombreux problèmes de santé affectant la société moderne.
  • 20.8 : Conclusion de l'étude de cas : lymphome et résumé du chapitre Toutes les trois minutes environ, une personne aux États-Unis est diagnostiquée avec un cancer du sang, dont le type le plus courant est le lymphome. Wei, qui a reçu un diagnostic de lymphome au début de ce chapitre, a un chemin difficile à parcourir, mais lui et son équipe médicale sont optimistes quant à sa guérison. Davantage de recherches sur le fonctionnement du système immunitaire pourraient conduire à des traitements encore meilleurs pour le lymphome et d'autres types de cancers, à l'avenir.

Vignette : De gauche à droite : érythrocytes, plaquettes et lymphocytes. (Domaine public L'Institut national du cancer à Frederick).​​​


Résumé

Fond

Gale croûteuse, ou hyperinfestation avec Sarcoptes scabiei, survient chez les personnes dont la réponse immunitaire à l'acarien est inadéquate. Au cours des dernières décennies, des données ont émergé suggérant que le traitement de la gale croûteuse avec de l'ivermectine orale associée à des agents topiques conduit à une mortalité plus faible, mais il n'existe pas d'outils généralement acceptés pour décrire la gravité de la maladie. Ici, nous décrivons une échelle de notation clinique pour la gale croûteuse et son utilité dans la pratique du monde réel.

Méthodologie/Principaux résultats

En 2002, le Royal Darwin Hospital (RDH), un hôpital d'Australie tropicale a développé et commencé à utiliser une échelle de notation clinique pour guider le traitement de la gale croûteuse. Nous avons mené une étude observationnelle rétrospective incluant tous les épisodes d'admission au RDH pour gale croûteuse au cours de la période d'octobre 2002 à décembre 2010 inclus. Les patients pris en charge selon l'échelle de notation ont été comparés à ceux pour lesquels l'échelle n'était pas utilisée au moment de l'admission mais a été calculée rétrospectivement. Il y a eu 49 admissions chez 30 patients au cours de la période d'étude, dont 49 (100 %) étaient des Australiens autochtones, 29 (59 %) étaient des hommes et l'âge médian était de 44,1 ans. Selon l'échelle de notation, 8 (16 %) épisodes étaient légers, 24 (49 %) étaient modérés et 17 (35 %) étaient graves. La réadmission au cours de la période d'étude était significativement plus probable avec l'augmentation de la gravité de la maladie, avec un rapport de cotes (IC à 95 %) de 12,8 (1,3 à 130) pour une maladie grave par rapport à une maladie bénigne. Les patients pris en charge selon l'échelle de notation (29 épisodes) ne différaient pas de ceux qui ne l'étaient pas (20 épisodes), mais ils ont reçu moins de doses d'ivermectine et ont eu une durée de séjour plus courte (11 vs 16 jours, p = 0,02) . Malgré cela, les résultats n'étaient pas différents, avec aucun décès dans les deux groupes et un taux de réadmission similaire.

Conclusions/Importance

Notre échelle de notation est un outil utile pour l'évaluation et la gestion de la gale croûteuse.


Comment prévenir naturellement les infections parasitaires

Pour tous les parasites protozoaires et helminthiques tels que les teignes, le paludisme et la giardia, la chose la plus importante que vous puissiez faire est de rester en bonne santé et de garder votre système immunitaire aussi proche que possible de l'épreuve des balles. Avec une alimentation pleine de tonnes de produits frais, crus, biologiques et riches en nutriments, beaucoup d'ail et presque aucune nourriture de merde raffinée et transformée, le corps est un mauvais hôte pour les parasites. Les aliments simples et transformés comme le sucre blanc les nourrissent bien. Les parasites aiment aussi se nourrir de cellules endommagées et en décomposition. Leur simple présence, en nombre suffisant, entraînera un dysfonctionnement et la mort des cellules. Gardez vos cellules en bonne santé et votre corps plein de nourriture qui ne nourrit pas les mauvais micro-organismes.

Si vous mangez de la viande, ne mangez que de la viande provenant d'une ferme qui traite bien les animaux. L'élevage industriel favorise les agents pathogènes.

Une bonne plomberie et d'autres désinfections évidentes font une énorme différence dans la capacité d'une population à se défendre contre les infections parasitaires. Les zones où les conditions sont mauvaises, où leur eau de boisson et de cuisson entre en contact avec leurs eaux usées contaminées par des matières fécales, ont les incidences les plus élevées d'infection parasitaire.

D'un autre côté, n'importe qui dans n'importe quel pays, quel que soit le niveau de développement de son environnement, peu importe à quel point il s'efforce d'être propre, est susceptible d'avoir des parasites internes à un moment de sa vie. Garder le système immunitaire fort pour ne pas succomber aux parasites est primordial. S'ils essaient de s'installer en nous, un corps sain ne leur donnera pas ce dont ils ont besoin pour se multiplier et s'épanouir. Si votre alimentation est correcte, faites une cure de désintoxication une à deux fois par an. Mieux encore, soyez toujours détoxifiant en mangeant bien (voir les deux articles ci-dessous) et gardez votre corps en bonne santé pour ne pas être une proie facile, et soyez très prudent avec la viande crue (les sushis sont un moyen courant d'attraper un parasite).

En rapport: Détox pas cher et facile sans jeûne – Recettes incluses
En relation: Arrêtez de manger comme ça et commencez à manger comme ça - Votre guide de l'homéostasie par l'alimentation

Fond

L'origine ancestrale de l'acarien de la gale, Sarcoptes scabiei, qui parasite l'homme et de nombreuses familles de mammifères n'est pas connue. De même, depuis combien de temps la coévolution de S. scabiei avec des mammifères hôtes spécifiques a commencé et comment cela a évolué au fil du temps est inconnue. Cependant, les acarologues et les mammalogistes utilisant des outils moléculaires et des informations génomiques peuvent clarifier ces questions à temps.

Roncalli [1] et Friedman [2] fournissent une histoire de la gale chez l'homme et en médecine vétérinaire depuis les temps bibliques jusqu'au début des années 1900. La première référence écrite à une maladie de la peau des humains et d'autres mammifères qui pourrait être la gale apparaît dans le Lévitique de la Bible (1200 avant notre ère) [1]. Selon Friedman [2], la relation causale entre l'acarien des démangeaisons Acarus scabiei (maintenant Sarcoptes scabiei) et la maladie chez l'homme a été découverte par Bonomo et Cestoni en 1687 et "elle a marqué l'établissement pour la première fois dans l'histoire de la médecine d'une cause définitivement connue pour l'une des maladies de l'homme". Aujourd'hui, la gale est une maladie cutanée contagieuse négligée, répandue dans le monde entier et contagieuse chez l'homme et de nombreux mammifères domestiques et sauvages, et provoque une morbidité et une mortalité importantes.

Classification des acariens de la gale

Sarcoptes scabiei a été initialement placé dans le genre Acare et nommé Acarus scabiei DeGeer, 1778. Au fur et à mesure que la nomenclature des acariens a évolué, la classification des S. scabiei. Sarcoptes scabiei est maintenant placé dans la superfamille Sarcoptoidea et la famille Sarcoptidae avec de nombreux autres acariens ectoparasites de mammifères. Parmi les acariens, S. scabiei appartiennent au super-ordre des Acariformes, à l'ordre des Sarcoptiformes, au sous-ordre des Oribatida, à l'infraordre des Desmonomata et au groupe (hypoordre) des Astigmates (avec les acariens Dermatophagoides farinae, D. pteronyssinus et Euroglyphus maynei) [3].

La famille Sarcoptidae contient trois sous-familles (Sarcoptinae, Teinocoptinae et Diabolicoptinae) comprenant 16 genres et 118 espèces, qui sont tous des habitants de la peau des mammifères [4, 5]. La sous-famille Sarcoptinae comprend les quatre genres Sarcoptes (1 espèce), Prosarcoptes (3 espèces), Trixacarus (3 espèces) et Kutzérocoptes (1 espèce). Les deux Sarcoptes et Trixacarus caviae se ressemblent beaucoup et peuvent être confus. Trixacarus caviae est un parasite des cobayes et est beaucoup plus petit que Sarcoptes [6]. Trixacarus caviae peut provoquer une dermatite prurigineuse chez les humains qui détiennent ou manipulent des cobayes infestés [7]. En plus de leurs différences de taille, quelques autres caractéristiques distinguent facilement Sarcoptes de T. caviae. Les soies dorsales de T. caviae les femelles sont simples tandis que celles de S. scabiei sont en forme de cône et d'épine et les écailles dorsales de T. caviae sont plus étendus que S. scabiei et s'étendent à la partie postérieure de l'idiosome [7]. Les soies dorsales sci, l1, et d1 de T. caviae ne sont pas lamellaires comme ils le sont dans S. scabiei (Fig. 1).

Micrographies électroniques à balayage de femmes Sarcoptes scabiei var. homini (une), S. scabiei var. suis (b) et S. scabiei var. canis (c, ) montrant des épines dorsales, des stries cuticulaires grossières et des soies lamellaires scapulaires internes (sci), soies dorsales (d1) et le bouclier dorsal (DS). Barres d'échelle: une, 100 m b, 10 m c, 100 m , 10 m

Morphologie

Descriptions détaillées de S.gale avec des diagrammes schématiques ont déjà été publiés [2, 4, 5, 6]. Brièvement, S. scabiei a un corps ovale en forme de tortue (idiosome) qui est ventralement plat et dorsalement convexe (Fig. 1). L'idiosome dorsal porte de gros latéral (je) et dorsale () soies, épines cuticulaires et stries cuticulaires grossières, striées transversalement. Les soies dorsales sci, l1 et d1 sont lamellaires (Fig. 1d).

Toutes les pattes des femelles et des mâles sont courtes et trapues (Fig. 1, 2). Les pattes III et IV des deux sexes ne s'étendent pas au-delà du bord latéral-postérieur de l'idiosome tandis que les pattes I et II s'étendent au-delà du bord antérieur de l'idiosome avec le tarse qui porte un empodium pédonculé qui se termine par un coussinet (Fig. 2a) . Les pattes IV des mâles portent également un empodium pédonculé qui se termine par un coussinet. Toutes les autres pattes des mâles et des femelles (pattes III et IV des femelles et pattes III des mâles) se terminent par de longues soies. Tous les segments terminaux des pattes des mâles et des femelles ont des griffes (Fig. 2). Deux griffes en forme d'éperon sont présentes sur les segments terminaux des pattes I, II, III et IV des femelles. Les mâles ont deux griffes en forme d'éperon sur les pattes I, II et III et une sur la patte IV.

Micrographies électroniques à balayage de femmes Sarcoptes scabiei var. canis. une Pattes I et II montrant le tarse avec des griffes (c) et empodium à tiges (e) qui se termine par un pad. b Pattes III et IV montrant deux griffes (c) et soie longue (s) sur le tarse. c Gnathasoma (pédipalpes et chélicères) et patte I. Barres d'échelle: une, 10 m b, 10 m c, 10 m

Le gnathosoma (capitalum) se compose de chélicères et de pédipalpes courts et robustes (Fig. 2c). L'ouverture anale des femelles est postérieure/dorsale avec la papille en forme de mamelon de la bourse copulatrice située en avant de l'ouverture anale (Fig. 3). Les poids frais et secs moyens des femelles sont respectivement de 5,62 ± 1,25 g et 2,8 ± 0,86 g [8]. Les mâles sont beaucoup plus petits avec un poids humide de 1,49 ± 0,59 g et un poids sec de 0,39 ± 0,16 g [8].

Micrographie électronique à balayage (vue postérieure) de femme Sarcoptes scabiei var. canis dans un terrier dans la couche cornée montrant l'ouverture anale terminale dorsale (une) et papille copulatrice (cp) de la bourse copulatrice. Barre d'échelle: 10 m

Des modèles animaux pour étudier la biologie des acariens de la gale

L'absence d'un grand nombre de S. scabiei var. homini acariens de l'homme a limité les études approfondies sur la biologie des acariens de la gale humaine. Parfois, un grand nombre d'acariens peuvent être obtenus à partir d'un patient atteint de gale croûteuse (gale norvégienne) à cette fin. Ainsi, de nombreuses études biologiques, d'interaction avec l'hôte, immunologiques, protéomiques et génomiques doivent s'appuyer sur des souches animales d'acariens de la gale et sur un modèle animal hôte tel que le lapin ou le porc. Lorsque des comparaisons directes ont été possibles, la var. canis et var. homini les acariens semblent avoir une biologie similaire.

Deux modèles animaux pour la propagation des acariens de la gale sont maintenant disponibles pour étudier à la fois l'acarien, sa capacité de modulation immunitaire et les interactions hôte-parasite et sont responsables d'une grande partie des connaissances sur les acariens de la gale acquise au cours des 30 dernières années. Un modèle de gale lapin/canine a été développé il y a de nombreuses années [9]. Cependant, il n'est pas clair qu'il s'agisse d'un modèle transspécifique. Il se pourrait bien qu'il s'agisse d'un modèle lapin/lapin. La source originale des acariens de la gale utilisés pour infecter expérimentalement les lapins était les chiens errants. Mais ces chiens peuvent avoir été infectés par des lapins dont les chiens se sont nourris pour se nourrir (le transfert de proie à prédateur est discuté sous « Transfert d'espèces entre hôtes »). La facilité avec laquelle les lapins ont été infectés par des acariens collectés sur des chiens errants suggère cette possibilité mais il n'y a aucun moyen de connaître l'origine des acariens. L'autre modèle utilisé dans des études plus récentes utilise des acariens de porc (var. suis) et un hôte porcin [10].

Cycle de la vie

Les stades de développement de S. scabiei se composent d'œuf, de larve, de protonymphe, de tritonymphe et d'adulte. Ce cycle de vie est typique de celui des autres acariens astigmates. Il existe une différence considérable dans les durées déclarées du cycle de vie des S. scabiei var. homini. Les durées rapportées du cycle de vie des acariens de la gale chez l'homme sont de 12 à 17 jours [11], 17 à 21 jours [12], 7 à 10 jours [13], 9 à 15 jours [14] et environ 15 jours [2 ]. Dans la littérature historique publiée, il est suggéré que les femelles produisent 40 à 50 œufs ou plus sur une durée de vie de 26 à 40 jours [2].

Une étude systématique in vivo du cycle de vie des S. scabiei var. canis à l'aide d'un modèle de lapin, la durée de l'œuf à l'adulte était de 10 à 13 jours [15]. Les larves ont émergé des œufs après 50 à 53 h d'incubation. La durée du stade larvaire était d'environ 3 à 4 jours tandis que pour les stades protonymphe et tritonymphe, elle était d'environ 2 à 3 jours pour chaque stade de vie. Des durées comparables de 10 à 15 jours pour le cycle de vie sont rapportées pour la var. suis chez le porc [16].

Les raisons des variations des durées déclarées du cycle de vie des S. scabiei sont inconnus. Les variations sont probablement attribuées à la difficulté d'observer leur développement in vivo dans la peau. Les différentes méthodes d'observation utilisées pour obtenir ces informations, les différentes conditions de température et d'humidité relative au cours des périodes d'observation et l'observation des acariens de la gale provenant de différents hôtes peuvent être des facteurs contributifs.

Recherche d'hôte

Sarcoptes scabiei les acariens recherchent la source de stimuli provenant de l'hôte lorsqu'ils sont hors de l'hôte mais à proximité de celui-ci. Ce comportement peut leur faciliter la recherche d'un hôte s'ils en sont délogés et contaminent l'environnement de l'hôte. Ainsi, un contact direct avec un hôte infesté peut ne pas être nécessaire pour que les humains et d'autres mammifères soient infectés par S. scabiei. Dans le cas de la gale humaine, les acariens vivants dans la literie, les meubles, les jouets et les vêtements peuvent être une source d'infection. Sarcoptes scabiei var. homini ont été récupérés dans des bacs à linge dans une maison de retraite [17]. Pour les mammifères sauvages et domestiques, les lits partagés ou communs, les stalles dans les granges et les corrals pourraient servir de source d'infection des acariens de la gale.

Des expériences menées avec la var. canis acariens, ont montré que les acariens femelles placés sur un fil métallique (1 mm de diamètre, positionné perpendiculairement à et touchant l'hôte) à des distances variables de l'hôte marchaient le long du fil vers l'hôte [18]. Plus de 68 % des acariens femelles testés se sont déplacés vers l'hôte lorsqu'ils étaient placés à 4,9 cm (1,93 po) de celui-ci, tandis que 100 % se déplaçaient dans cette direction lorsqu'ils étaient placés à 4,2 cm (1,65 po). Environ 20 % des acariens testés ont migré vers l'hôte lorsqu'ils étaient placés à 11,2 cm (4,41 po) de distance. Ainsi, la capacité de percevoir et de répondre à un hôte diminue avec l'augmentation de la distance de la source. Dans ces expériences, le stimulus de l'hôte qui a induit la réponse aurait pu être une odeur corporelle et de la chaleur émanant de l'hôte et/ou du CO.2 dans l'air expiré.

Des expériences supplémentaires ont montré que les acariens cherchaient une source de stimulus thermique sans hôte présent [18]. Plus de 83 % des acariens femelles cherchaient la source de chaleur qui se trouvait à 5,6 cm (2,2 pouces). Cependant, les femelles ont répondu de manière égale (50 % à chacune) à la fois à un stimulus thermique artificiel et à l'odeur de la peau de l'hôte lorsqu'elles ont le choix entre les deux simultanément et à proximité (2,5 cm = 1 po) des stimuli. À une distance de 6,5 cm (4,41 po) des deux stimuli, 38 % des acariens ont choisi les stimuli d'un hôte vivant, 5 % ont choisi le stimulus de chaleur artificielle à 32 °C et 57 % n'ont choisi aucun des deux, ce qui suggérait que l'odeur de l'hôte était plus forte. attractif que la chaleur lorsque les deux stimuli étaient offerts ensemble. Les 57 % qui n'ont pas répondu à l'un ou l'autre ont peut-être été confondus par les deux stimuli auxquels ils ont répondu lorsque chacun était proposé séparément mais maintenant proposé ensemble mais dans des directions opposées. Dans d'autres expériences à deux choix, les acariens de la gale ont choisi de l'air contenant l'odeur de l'hôte en l'absence de CO2 donc CO2 n'est pas nécessaire pour induire une réponse.

Mellanby et al. [19] ont observé que S. scabiei var. homini placé dans un gradient de température entre 20 °C et 30 °C a présenté une réponse thermotactique similaire. Sarcoptes scabiei var. homini placé en dessous de 24 °C s'est déplacé vers la partie la plus chaude du gradient. Aucun acarien ne s'est déplacé vers des zones inférieures à 24 °C.

Ces expériences montrent clairement que les acariens de la gale dans l'environnement proche de l'hôte perçoivent les stimuli (odeur, température corporelle) de l'hôte et en recherchent la source.

Photoréponse

La capacité de détecter la lumière et son intensité peuvent être des facteurs importants avec l'odeur de l'hôte et la température corporelle chaude dans la détection de l'hôte par Sarcoptes acariens. La photoréponse des acariens de la gale n'a pas fait l'objet d'études approfondies. Sarcoptes scabiei var. homini était précédemment rapporté comme ne répondant pas (positif ou négatif) à un stimulus lumineux bien qu'aucune donnée n'ait été présentée [19]. En revanche, S. scabiei var. canis est attiré par la lumière fluorescente au plafond à 63 fc (678 lm/m 2 ) et 100 fc (1076 lm/m 2 ) (tableau 1). La majorité des acariens qui avaient émergé d'une croûte cutanée scabie ont migré vers la lumière plutôt que de rester dans l'obscurité d'une arène d'observation.

Survie hors de l'hôte

Le contact avec un hôte infecté est généralement considéré comme le principal moyen par lequel un individu est infecté par la gale. Cette idée est basée en grande partie sur des études de Mellanby [11] qui ont constaté que seulement 4 personnes sur 272 testées ont été infectées par la gale après avoir dormi dans des lits utilisés par des patients fortement infectés. Cependant, le rôle des vecteurs passifs, la survie des acariens hors de l'hôte et leur infectiosité dans la transmission de la gale n'ont jamais fait l'objet d'études approfondies. La capacité des acariens de la gale à survivre et à rester infectieux en dehors de l'hôte sont des facteurs clés de l'infection des hôtes par les acariens dans l'environnement.

Des souches animales de S. scabiei sont des modèles appropriés pour déterminer la survie et l'infectiosité conservée des acariens dans l'environnement hôte. Une étude d'Arlian et al. [20] a trouvé que S. scabiei var. canis les femelles ont survécu pendant une semaine ou plus lorsqu'elles ont été maintenues à 15 °C (59 °F) et à une humidité relative (HR) supérieure à 75 % (figure 4). À une température plus élevée de 25 °C (77 °F), les femelles ont survécu 1 à 2 jours à toutes les HR testées (Fig. 4). Le temps de survie des mâles hors de l'hôte était beaucoup plus court que celui des femelles. Ces études ont montré que généralement, des températures plus chaudes réduisaient considérablement le temps de survie à chaque humidité. Dans cette étude, les acariens sont clairement morts de déshydratation en raison de leur incapacité à maintenir leur équilibre hydrique (un problème abordé plus tard). Une HR plus élevée et des températures inférieures à 20 °C ont permis des temps de survie plus longs.

Temps observé pour atteindre 100 % de mortalité dans les populations de test de femelles S. scabiei var. canis acariens exposés à des combinaisons spécifiques de température et d'humidité relative (HR). Le nombre d'acariens dans chaque groupe de test variait de 8 à 26. Données de [20]

D'autre part, S. scabiei var. homini les acariens femelles à jeun peuvent survivre 19 jours à 10 °C et 97 % HR et 8 jours à 10 °C et 25 % HR [20]. Sarcoptes scabiei var. homini qui avait été maintenu à l'écart de l'hôte pendant des périodes alternées de 12 h de 4 °C ou 10 °C et 95 % HR et des conditions ambiantes (21 °C et 45 % HR) pendant 4 jours restait infectieux et pénétrait encore la peau d'un lapin [20].

La congélation peut être une option pour tuer les acariens de la gale dans des articles tels que les jouets en peluche et durs, les petits oreillers et la literie. var. canis les acariens à -25 °C et 50 % HR pendant 1,5 h ont entraîné une mortalité de 100 %. Après 1 h de congélation, 23 % des acariens testés ont survécu mais n'ont pas initié la pénétration lorsqu'ils ont été replacés sur la peau de l'hôte [20]. On ne sait pas combien de temps ces acariens peuvent survivre à -15 °C à -17 °C, la température d'un congélateur domestique typique.

Mellanby et al. [19] ont déterminé le point de mort thermique de S. scabiei var. homini femelles exposées à différentes températures pendant 10 et 30 min et 0-90% HR. Les températures mortelles étaient de 49 °C (120 °F) en 10 min et de 47,5 °C (117,5 °F) en 30 min. Après extraction de l'hôte, ils ont trouvé que la survie était de 84,7, 30,5, 6,8, 1,7 et 0 % pour 1, 2, 3, 4 et 5 jours d'exposition, respectivement, à 21,0-25,5 °C et 90 % HR. La survie à 24-25 °C et 30 % HR était de 63,5, 6,8 et 0 % après 1, 2 et 3 jours d'exposition, respectivement. Cependant, 61, 52, 35, 30 et 26 % des acariens ont survécu 5, 6, 7, 9 et 11 jours, respectivement, à 90 % d'HR, mais peu d'acariens ont survécu 14 jours. En revanche, seuls 4 et 2 % des acariens ont survécu 2 et 4 jours, respectivement à 30 % d'HR. Ainsi, une HR élevée et une température basse prolongent également la var. homini survie des acariens hors de l'hôte. Les acariens ont montré une certaine capacité à survivre à la température de congélation. Tous les acariens testés ont survécu 2 jours à 0 °C et 28,6 % ont survécu 8 jours.

Infectiosité

Un aspect important de la transmission environnementale (fomite) est la durée pendant laquelle les acariens restent infectieux lorsqu'ils sont hors de l'hôte. Comme mentionné précédemment, le temps de survie hors de l'hôte est directement lié à l'humidité relative et à la température ambiantes. Des études utilisant un lapin hôte et S. scabiei var. canis souche a constaté que la plupart des acariens retenus par l'hôte pendant 24 h initieraient la pénétration de la peau très rapidement après avoir été replacés sur la peau d'un hôte [20]. Ils sont devenus à moitié ou complètement immergés dans un terrier nouvellement formé en une heure. Femelle var. canis les acariens commencent à pénétrer en environ 20 minutes tandis que les mâles, les nymphes et les larves commencent à creuser en moins de 5 minutes après avoir été placés sur la peau. Quatre-vingt pour cent des femelles ont retenu l'hôte pendant 36 h à 75 % HR et 22 °C ont pu pénétrer complètement la peau de l'hôte en un temps moyen de 97 min. Comme indiqué précédemment, les femelles tenues à l'écart de l'hôte pendant 24 h ont pénétré la peau en beaucoup moins de temps alors qu'aucun acarien n'a survécu 48 h à 75 % HR et 22 °C. A titre de comparaison, les acariens vivants de la gale humaine (var. homini) obtenu à partir de linge de lit dans lequel dormaient des patients fortement infectés par la gale pourrait initier la pénétration de la peau dans les 10 minutes suivant la mise en place sur un lapin et être complètement pénétré dans les 31 minutes [20].

Ainsi, dans les maisons, les écoles et les maisons de soins infirmiers, un nettoyage, une désinfection et un blanchissage approfondis ne devraient pas être nécessaires pour éliminer les acariens de la gale dans les climats secs. Laisser un lit, une chambre, la literie et les vêtements isolés pendant 48 h à température ambiante devrait entraîner la mort des acariens de la gale. Dans les climats secs (< 50% HR), les acariens survivent probablement et restent infectieux pendant moins de 36 h.

Pénétrer la peau de l'hôte

Lorsque les acariens de la gale infectent un hôte, ils doivent d'abord pénétrer dans la couche cornée de l'épiderme de la peau. C'est une tâche fastidieuse d'observer ce processus au microscope. Cependant, toutes les étapes de la vie des deux S. scabiei var. canis et S. scabiei var. homini ont été observés expérimentalement au microscope alors qu'ils pénétraient la peau de l'hôte [20]. Les acariens placés sur la peau sécrètent un liquide clair (vraisemblablement de la salive) qui forme une mare autour de leur corps. Il apparaît que la couche cornée est dissoute (lysée) et l'acarien s'enfonce dans une dépression de la peau. Au fur et à mesure qu'il coule, les jambes I et II semblent se déplacer à la manière d'une tortue (creuser, ramper/nager). L'action des pattes propulse l'acarien vers l'avant tandis qu'un tunnel dans la couche cornée se forme. Le temps pour devenir complètement immergé dans la couche cornée est étonnamment court comme détaillé ci-dessus.

Bilan hydrique

Corps frais de femme et d'homme S. scabiei var. canis sont de 57 ± 12 % et 69 ± 18 % d'eau en poids, respectivement [8]. L'approvisionnement en fluide intercellulaire de l'hôte semble être nécessaire pour que les acariens obtiennent suffisamment d'eau pour maintenir leur équilibre hydrique [8]. Certaines espèces d'acariens et de tiques ont la capacité de maintenir l'équilibre hydrique sans ingestion d'eau en absorbant l'eau de l'air ambiant non saturé lorsque l'HR est supérieure à un niveau critique [21]. Par exemple, les acariens de la poussière de maison, D. farinae et D. pteronyssinus, ont un mécanisme actif pour extraire l'eau de l'air insaturé qui est au-dessus d'environ 70 % HR pour reconstituer toute l'eau perdue par évaporation, sécrétions et autres processus corporels (excrétion et défécation) [22, 23]. Les acariens et les tiques déshydratés de la poussière domestique gagnent de l'eau et donc du poids corporel lorsqu'ils sont placés dans de l'air humide à une humidité supérieure au niveau d'humidité critique. Les acariens de la gale semblent incapables d'absorber suffisamment d'eau de l'air non saturé dans leur environnement à la surface de la peau ou dans un terrier pour maintenir l'équilibre hydrique et lorsqu'ils sont déshydratés, ils ne peuvent pas récupérer l'eau perdue de l'air presque saturé (tableau 2). Les acariens de la gale perdent de l'eau corporelle et se déshydratent lorsqu'ils sont tenus à l'écart de l'hôte à 97,5% HR [8]. Ainsi, contrairement aux acariens de la poussière domestique apparentés, les acariens de la gale sont incapables d'absorber la vapeur d'eau de l'air ambiant non saturé pour satisfaire leurs besoins en eau. Les femelles perdent 30 à 34 % de leur masse hydrique corporelle lorsqu'elles sont maintenues pendant 16 h à 97,5 % d'HR. Ainsi, ils doivent ingérer/imbiber de l'hôte l'eau nécessaire pour maintenir leur équilibre hydrique.

Le taux métabolique (besoins en oxygène) des acariens de la gale a été déterminé à l'aide de la technique du plongeur cartésien et est insuffisant pour fournir à un acarien de la gale des quantités importantes d'eau métabolique [8].

Approvisionnement nutritionnel

Les acariens de la gale résident dans des terriers qu'ils creusent dans la couche cornée non vivante de l'épiderme de la peau des mammifères. On croyait autrefois que ces acariens se nourrissaient de la couche cornée lysée. Cependant, des études ultérieures ont suggéré que les acariens ingèrent du liquide intercellulaire (lymphe) qui s'infiltre dans le terrier autour des pièces buccales des acariens lorsqu'ils s'enfouissent profondément dans la couche cornée près des tissus vivants (cellules) de l'épiderme inférieur. Plusieurs éléments de preuve appuient cela. La microscopie électronique à balayage et la microscopie optique montrent que les acariens dans la couche cornée de la peau résident à l'interface du stratum lucidum et du stratum granulosum [24,25,26] où le liquide intercellulaire est proche de l'emplacement des acariens et peut s'infiltrer dans le terrier. Les acariens semblent s'enfouir vers le derme pour maintenir cet emplacement alors que la couche basale de cellules prolifère et que la couche supérieure de la couche cornée sèche est poussée vers la surface de la peau. Démontrer la présence d'anticorps IgG de l'hôte dans l'œsophage et l'intestin moyen d'acariens de la gale frais retirés de l'hôte est la preuve que ces acariens ingèrent le sérum de l'hôte [27]. Ils semblent incapables de digérer les IgG et possèdent un répertoire d'activités enzymatiques relativement limité, compatible avec un régime sérique [28].

Les acariens de la gale sont aérobies. Les femelles et les mâles utilisent 0,00206 l O2/h/acarien et 0.00076 l O2/h/mite, respectivement [8]. En extrapolant à partir de cela et en utilisant un hôte modèle de lapin avec 30% de la surface corporelle infectée, les demandes énergétiques des acariens sur l'hôte ont été jugées insignifiantes même si ces acariens obtiennent toute leur nutrition de l'hôte.

Emplacement des acariens de la gale sur le corps de l'hôte

Les infections par les acariens de la gale humaine sont généralement localisées dans des parties spécifiques du corps. Les mains, les poignets et les coudes sont les sites les plus fréquemment infectés chez les patients adultes [11].Cependant, les organes génitaux, les pieds, les fesses, les aisselles, les seins et la taille sont également des sites d'infection privilégiés [11].

On ne sait pas pourquoi certaines zones du corps sont plus fréquemment infectées que d'autres. Les infections des mains et des poignets peuvent simplement résulter du contact avec des personnes infectées et de la manipulation de matériaux contaminés par des acariens. Cependant, les schémas de distribution suggèrent que les acariens sélectionnent des zones privilégiées et ces zones peuvent être préférées en partie à cause de la composition lipidique et d'autres facteurs spécifiques au site de la peau dans ces zones.

Arlian & Vyszenski-Moher [29] ont évalué la réponse de tous les stades de la vie de S. scabiei var. canis à de multiples concentrations de 21 composés lipidiques que l'on trouve généralement dans ou sur l'épiderme de la peau humaine. Ils ont découvert qu'une variété de ces lipides attiraient les acariens de la gale, dont 13 acides gras, 5 esters méthyliques d'acides gras, le cholestérol, le squalène et la tripalmitine. La concentration molaire qui a suscité la plus grande réponse variait selon le composé. Une comparaison des différents stades de vie a montré que la réponse au stade de la vie dépendait du composé et de la concentration molaire de ce composé particulier. Dans certains cas, un stade de la vie a répondu à une concentration d'un composé alors qu'un autre ne l'a pas fait. Dans l'ensemble, les femmes étaient les plus réactives.

Le contenu lipidique et les mélanges lipidiques de la peau varient selon les différentes zones anatomiques du corps. Par conséquent, il est difficile de comprendre l'importance de la réponse des acariens de la gale à différentes concentrations molaires de ces composés lipidiques isolés. La prédilection des acariens pour des zones particulières du corps n'est pas comprise mais implique probablement l'interaction de multiples facteurs dans et sur la peau. L'étude a clairement démontré que les acariens de la gale étaient attirés par de nombreux lipides cutanés testés et que, par conséquent, les lipides peuvent être impliqués dans l'attraction des acariens vers les zones privilégiées du corps.

Phéromones d'agrégation, de sexe et d'assemblage

On a observé que tous les stades de la vie des acariens de la gale quittent leurs terriers et se promènent sur la peau. Même avec un faible nombre d'acariens présents sur un hôte, les mâles et les femelles se trouvent et s'accouplent. Les phéromones émises par les acariens sont probablement impliquées dans ces processus. La guanine, d'autres composés puriques et d'autres déchets azotés d'arachnides et de composés phénoliques se sont révélés être des phéromones d'assemblage-attraction-attachement ou des phéromones sexuelles chez les tiques et les acariens [30,31,32,33,34]. D'autres acariens tels que S. scabiei produisent et répondent probablement à des composés similaires. Dans une étude d'Arlian & Vyszenski-Moher [35], 10 métabolites azotés et 3 composés phénoliques ont été proposés séparément à tous les stades de la vie de S. scabiei var. canis. La guanine, la purine, l'adénine, l'allantoïne, l'hypoxanthine, la xanthine, l'acide urique, le chlorure d'ammonium, le nitrate d'ammonium et le sulfate d'ammonium ont tous attiré un nombre important d'acariens de la gale. Tous les stades de la vie ont également été significativement attirés par les trois composés phénoliques qui ont été testés. Ceux-ci comprenaient le 2,6-dichlorophénol, le salicylate de méthyle et le 2-nitrophénol. Les femelles ont répondu à la plupart des concentrations des divers composés tandis que les mâles ont répondu aux moins. Il semble que les composés azotés et phénoliques puissent agir comme des phéromones pour les acariens de la gale comme ils le font pour les autres acariens.

Interactions hôte-parasite (modulation immunitaire)

Au fur et à mesure que les acariens de la gale s'enfouissent dans la peau, ils libèrent des substances qui induisent des réponses inflammatoires et immunitaires de l'hôte ainsi que des substances qui peuvent déprimer certains aspects de ces réponses, permettant aux acariens de contourner les mécanismes de protection de l'hôte. Ce dernier aide les acariens à survivre initialement dans la peau de l'hôte et à établir une population. Il existe une interaction complexe à l'interface acarien-peau qui détermine l'équilibre entre les deux processus concurrents au fil du temps et donc l'évolution d'une infection et la manifestation éventuelle de symptômes cliniques. Étant donné que les symptômes cutanés ne sont pas ressentis pendant quatre semaines ou plus lors d'une infection primaire, il semble qu'au début d'une infection initiale, les événements innés/immuns soient déprimés, mais avec le temps, à mesure que les acariens prolifèrent et qu'une population s'établit, il y a un changement vers des réponses inflammatoires et immunitaires plus dominantes et des symptômes de la maladie se manifestent. Ce qui est responsable de ce changement n'est pas connu, mais les preuves sont accablantes que les acariens de la gale, comme tant d'autres parasites, peuvent moduler divers aspects des réponses immunitaires innées et adaptatives des mammifères. Les capacités de modulation immunitaire des acariens qui ont été identifiées comprennent des activités anti-inflammatoires, anti-immunes et anti-complément.

En raison de la localisation de l'acarien à l'interface fluide intercellulaire dans l'épiderme, les substances solubles (y compris la salive, les enzymes et hormones de mue, les matières fécales et les matières excrétrices azotées) des acariens contenant des activités antigéniques et pharmacologiques diffusent dans le fluide baignant les cellules de l'épiderme et derme. Ces substances induisent des réponses des cellules dans ces tissus, y compris les kératinocytes, les fibroblastes, les macrophages, les mastocytes, les lymphocytes, les cellules de Langerhans et d'autres cellules dendritiques, et les cellules endothéliales de la microvascularisation.

Des études in vitro montrent que les molécules d'un extrait de corps entier de S. scabiei var. canis ont stimulé les kératinocytes épidermiques humains normaux cultivés pour augmenter considérablement la sécrétion d'interleukine-6 ​​(IL-6) et de facteur de croissance endothéliale vasculaire (VEGF), et pour augmenter légèrement la sécrétion de facteur de stimulation des colonies de granulocytes (G-CSF) [36]. Aucun effet sur la sécrétion d'IL-1α et d'IL-1β n'a été observé. De plus, l'extrait d'acarien de la gale a provoqué une diminution de la sécrétion d'agoniste des récepteurs de l'IL-1 (IL-1ra) et de l'IL-8 par ces cellules après qu'elles aient été stimulées par le lipopolysaccharide (LPS). De même, les substances contenues dans cet extrait ont stimulé des fibroblastes dermiques humains normaux cultivés pour augmenter la sécrétion d'IL-6, d'IL-8, de G-CSF et de VEGF. Dans la peau, la régulation à la hausse collective de l'IL-6 et du VEGF, accompagnée d'une régulation à la baisse de l'IL-1ra favoriserait l'inflammation (bien que l'IL-6 puisse avoir à la fois des fonctions pro-inflammatoires et anti-inflammatoires). Le VEGF favorise une perméabilité vasculaire accrue qui profiterait à l'acarien en lui fournissant plus de sérum nutritionnel à ingérer.

Une étude de suivi a déterminé que S. scabiei var. canis extrait en présence de cytokines pro-inflammatoires (IL-1α, IL-1β et facteur de nécrose tumorale-α [TNFα]) avec IL-17, qui sont probablement présentes dans les lésions scabiétiques in vivo, encore diminué les niveaux d'IL-8 dans les surnageants des kératinocytes épidermiques humains et des fibroblastes dermiques à 8 h, mais cet effet a disparu avec le temps [37]. La sécrétion du facteur de stimulation des colonies de granulocytes et de macrophages (GM-CSF) par les fibroblastes était également diminuée. Cette étude a également révélé que les molécules de l'extrait d'acarien de la gale induisaient la sécrétion d'oncogène-α lié à la croissance (GROα), de facteur de croissance transformant-α (TGFα) et de chimiokine attirant les cellules T cutanées (CTACK) à partir des kératinocytes et ont confirmé la sécrétion accrue de IL-6 et G-CSF de fibroblastes. Les niveaux changeants d'IL-8 dans les surnageants sont probablement dus à la présence de deux molécules différentes dans l'extrait d'acarien : l'une qui stimule la production d'IL-8 et l'autre qui se lie à l'IL-8 lors de sa production [37]. Les tiques sont connues pour produire une protéine de liaison à l'IL-8 (Evasin-3) qui se lie sélectivement et neutralise l'IL-8 pour inhiber le recrutement des neutrophiles sur le site d'invasion du parasite [38,39,40].

Dans la peau vivante, les kératinocytes, les fibroblastes et les cellules endothéliales microvasculaires interagissent entre eux au sein d'une matrice de collagène et communiquent par cytokines, chimiokines et contact. Ces interactions pourraient influencer la réponse de types cellulaires individuels à l'extrait d'acarien de la gale. De plus, les acariens vivants peuvent libérer des substances qui sont quantitativement et qualitativement différentes des composants d'un extrait de corps entier. Ainsi, pour simuler une peau réelle, des équivalents de peau humaine (HSE) ont été testés avec S. scabiei var. canis extrait et avec des acariens vivants [41]. Le modèle HSE est constitué d'un derme de fibroblastes dans une matrice de collagène située sous un épiderme constitué d'une couche de kératinocytes stratifiés. Le modèle HSE permet l'interaction des fibroblastes et des kératinocytes qui se produit in vivo lorsqu'ils sont stimulés par les acariens de la gale et leurs produits qu'il n'est pas possible d'observer dans les expériences de monoculture cellulaire. Les acariens vivants s'enfouissaient dans la couche cornée de ces équivalents cutanés comme ils le font dans la peau intacte d'un hôte [41]. Les acariens des terriers induisent la sécrétion de CTACK, lymphopoïétine stromale thymique (TSLP), IL-1α, IL-1β, IL-1ra, IL-6, IL-8, protéine chimiotactique des monocytes-1 (MCP-1), GM-CSF, et le facteur de stimulation des colonies de macrophages (M-CSF) sur la surface du HSE. La principale différence entre la réponse à l'extrait d'acariens des kératinocytes monocultures et des fibroblastes était que le HSE produisait des quantités importantes de cytokines pro-inflammatoires IL-1α et IL-1β et de leur inhibiteur IL-1ra en réponse aux acariens fouisseurs. La régulation positive de l'IL-1ra peut être une partie importante du mécanisme utilisé par ces acariens pour déprimer la réponse inflammatoire de l'hôte, permettant à une population d'acariens de s'établir.

Les études sur l'expression des gènes dans les HSE ont également confirmé et développé les résultats des expériences de monoculture in vitro. Les acariens de la gale s'enfouissant dans les HSE ont induit une expression régulée à la hausse de 189 gènes et une expression régulée à la baisse de 152 gènes dans les kératinocytes et les fibroblastes de ces HSE [42]. Les gènes d'un certain nombre de cytokines étaient régulés à la hausse, parallèlement aux profils de sécrétion de cytokines rapportés ci-dessus [41]. Il convient de noter en particulier la régulation à la hausse de l'IL-20. Cette cytokine favorise la prolifération des kératinocytes et sa régulation positive peut contribuer au développement de la peau squameuse et croûteuse caractéristique de la gale chronique. De plus, le gène le plus régulé à la hausse était celui de la kératine de type 1, la protéine structurelle prédominante dans les kératinocytes. De nombreux autres gènes ont été régulés à la baisse lorsque les acariens se sont enfouis dans les HSE, y compris plusieurs membres de la famille du cytochrome p450. Le lecteur est renvoyé à [42] pour la liste complète des gènes qui ont été différentiellement exprimés en réponse à l'enfouissement S. scabiei acariens dans le modèle HSE.

Cellules endothéliales microvasculaires dermiques humaines cultivées de la peau stimulées avec S. scabiei var. canis l'extrait a diminué l'expression induite par le TNFα des molécules d'adhésion cellulaire E-sélectine et vascular cell adhésion molécule-1 (VCAM-1) et les niveaux d'IL-8 tandis qu'il a augmenté l'expression du récepteur de cytokine CXCR-1 [43]. Une étude ultérieure a confirmé que l'extrait d'acarien de la gale était toujours capable de diminuer l'expression de VCAM-1 induite par le TNFα en présence de certains médiateurs pro-inflammatoires (par exemple, l'histamine, les leucotriènes B4 et les cytokines IL-1) qui peuvent survenir dans les lésions de la gale in vivo [44] . La sécrétion d'IL-6 induite par l'IL-1α et l'IL-1β était également diminuée en présence d'extrait d'acarien de la gale.

Des études in vitro montrent que les cellules mononucléées du sang périphérique (PBMC, principalement des monocytes) provenant de donneurs humains sains stimulées par S. scabiei var. canis extraire la sécrétion d'IL-1β, IL-6, IL-8 et TNFα [45]. Les cellules dendritiques dérivées de ces monocytes ont régulé négativement la sécrétion d'IL-6 et d'IL-8 après qu'elles aient été stimulées avec du LPS pour induire la sécrétion de ces cytokines [45]. De même, Walton et al. [46] ont découvert que les PBMC de patients atteints de gale ordinaire produisaient des niveaux plus élevés d'IL-5 et d'IL-13 et des niveaux plus faibles d'interféron gamma (IFNγ) lorsqu'elles étaient stimulées avec la cystéine protéase humaine recombinante Yv5032C08. Les PBMC de patients atteints de gale ordinaire ou croûteuse ont également montré une forte réponse proliférative lorsqu'elles ont été stimulées avec cette molécule.

Dans une autre étude, des populations mixtes de lymphocytes et de monocytes provenant de donneurs sains (avec et sans sensibilisation préalable à la gale) ont été stimulées avec S. scabiei var. canis extrait [47]. Tous les donneurs présentaient une sécrétion accrue d'IL-10 et d'IFNγ en réponse à la stimulation avec l'extrait de gale. Un manque de production d'IL-2 ou d'IL-4 a suggéré que les cellules T régulatrices (Treg) étaient responsables de la génération de ce profil de cytokine. De même, les PBMC d'individus non exposés à la gale ont produit une augmentation de l'IL-10 lorsqu'elles ont été stimulées par la protéase à cystéine Yv5032C08 [46]. La production régulée à la hausse d'IL-10 est importante car cette cytokine déprime les réponses inflammatoires et immunitaires chez l'homme et peut ainsi contribuer à la manifestation retardée des symptômes cliniques caractéristiques des infections précoces par la gale.

En s'enfouissant dans l'épiderme inférieur de la peau, les acariens de la gale ingèrent le plasma de l'hôte qui contient l'anticorps de l'hôte [27] et d'autres composants plasmatiques, notamment les protéases à sérine, le complément et d'autres enzymes qui pourraient endommager la muqueuse intestinale des acariens qui est cruciale pour la digestion et absorption des nutriments. L'intestin des acariens sécrète, entre autres, des paralogues catalytiquement inactifs de la protéase à sérine (SMIPP) [48, 49]. Les SMIPP peuvent inhiber l'activité du complément en se liant au C1q, à la lectine de liaison au mannose et à la properdine dans les trois voies du complément et ainsi ils protègent la muqueuse intestinale des acariens contre les attaques et les dommages du complément [48,49,50]. De plus, les inhibiteurs de la protéase à sérine (serpines) également appelés SMS (pour scabies mite serpins) sont localisés dans l'intestin des acariens et les selles [51]. Deux serpines recombinantes, SMS B3 et SMS B4, peuvent inhiber de manière inefficace les protéases à sérine des mammifères mais pas les protéases à sérine ou à cystéine des acariens. Mika et al. [51] ont montré que ces serpines d'acariens pouvaient se lier à plusieurs protéines plasmatiques dans les systèmes du complément humain classique, alternatif et lectine et également éventuellement bloquer ou réguler à la baisse l'efficacité des trois systèmes de complément. Par conséquent, ces acariens ont développé une variété de molécules leur permettant de se protéger des mécanismes de défense du complément de l'hôte.

Les infections bactériennes secondaires se développent souvent dans les lésions gale et accompagnent une infection gale [52,53,54]. Les inhibiteurs du complément SMIPP et SMS dans les excréments d'acariens peuvent contribuer à la survie et à la croissance des bactéries dans la peau de l'hôte [52, 53]. Les acariens déposent des boulettes fécales dans le terrier derrière eux pendant qu'ils se nourrissent et allongent le terrier. Ainsi, les boulettes fécales expulsées contenant les SMIPP et les SMS qui se déposent dans la peau peuvent inhiber l'activité du complément de l'hôte dans la peau/le plasma entourant les acariens et inhiber également l'attaque du complément sur les bactéries de la lésion et ainsi favoriser la colonisation bactérienne qui accompagne souvent une infection chronique de la gale.

Collectivement, toutes ces interactions complexes retardent probablement la réponse immunitaire et inflammatoire au début d'une infection pendant qu'une population d'acariens s'établit. Ce délai est éventuellement dépassé une fois que la population d'acariens atteint un seuil et que la réaction inflammatoire se produit.

Réponse aux molécules de la gale par les cellules du tissu lymphoïde primaire d'un hôte

Des études chez la souris montrent que l'expression de l'ARNm pour la molécule d'adhésion intercellulaire-1 (ICAM-1), ICAM-2, VCAM-1 et L-sélectine et les récepteurs TNF I et II (TNF RI et TNF RII) dans le tissu splénique a été réduite dans souris exposées à vivre S. scabiei var. canis (réponse primaire) [55]. En revanche, les souris d'abord immunisées avec un S. scabiei var. canis extrait puis exposé à des acariens vivants de la gale (réponse secondaire) a augmenté l'expression des gènes pour ICAM-1, ICAM-2, TNF RI et RII. Cela suggère que l'immunisation avec des antigènes d'acariens de la gale pertinents serait bénéfique pour réduire la capacité des acariens à moduler à la baisse la réponse immunitaire et pourrait ainsi aider à protéger contre la gale.

De plus, l'expression de l'ARNm par les cellules B et T spléniques de souris exposées à des acariens vivants de la gale présentait une expression réduite de B7-2/CD86, CD4, CD8 et CD45 [55]. Ces molécules membranaires jouent un rôle clé dans l'interaction des cellules B et des cellules auxiliaires Th2 et entre les cellules auxiliaires Th1 et les cellules T cytotoxiques dans une réaction immunitaire et suggèrent que les acariens de la gale produisent quelque chose qui peut déprimer la réaction immunitaire dans le tissu lymphoïde.

Le profil des cellules T auxiliaires des splénocytes et des cellules ganglionnaires a également été déterminé chez la souris [56]. Les souris exposées à des acariens vivants de la gale présentaient une production accrue d'IL-4 par les cellules des ganglions lymphatiques et d'IFNγ par les splénocytes. En revanche, les souris immunisées avec un extrait d'acariens avant l'infestation ont déplacé la réponse des cellules des ganglions lymphatiques d'une réponse Th2 (IL-4) à une réponse Th1 (INFγ).

Génomique des acariens de la gale

Le développement des techniques moléculaires a ouvert de nouvelles voies de recherche pour comprendre la biologie des acariens de la gale et les interactions entre les acariens et leurs hôtes. Les génomes de S. scabiei var. canis [57], var. homini [58, 59] et var. suis [58, 59] ont maintenant été séquencés et ces données sont disponibles pour être utilisées comme outils pour clarifier les relations phylogénétiques et la préférence d'hôte des acariens de la gale parasitant divers mammifères, identifier les protéines impliquées dans la modulation des réponses protectrices de l'hôte et identifier les gènes codant pour des protéines qui sont antigéniques et pourraient être candidats à l'inclusion dans un vaccin ou un test sanguin de diagnostic.

Un annoté S. scabiei var. canis projet de génome a été produit et est disponible dans les bases de données NCBI et VectorBase [57] tandis que la var. homini et var. suis les données génomiques sont disponibles dans les référentiels NCBI et GigaScience [58, 59]. Généralement, les génomes des trois souches sont très similaires. La var. canis le génome contenait les gènes de 10 644 protéines prédites [57] tandis que la var. homini le génome contenait 13 226 séquences codantes putatives [58]. En comparaison, les deux génomes des acariens de la gale ont moins de gènes que prévu pour les quatre seuls autres acariens avec des génomes annotés à ce jour. L'acarien de la poussière Dermatophagoides farinae a 16 376 protéines prédites tandis que le tétranyque Tetranychus urticae a 18 423, la tique du chevreuil Ixodes scapulaires a 20 474, et l'acarien mésostigmate Metaseiulus occidentalis a 11 444 [60,61,62,63]. Les S. scabiei var. canis le génome contient 3351 protéines prédites qui ne sont pas des orthologues des protéines présentes chez les autres acariens [57]. Ceci est important car un facteur de confusion dans l'identification des protéines à inclure dans un vaccin ou à utiliser dans un test sanguin pour identifier spécifiquement une infection par la gale est la réactivité croisée entre de nombreuses protéines d'acariens de la gale et les antigènes d'acariens omniprésents.

En utilisant le protéome prédit, il a été possible d'identifier définitivement les protéines >150 présentes dans des extraits hydrosolubles et insolubles de corps d'acariens entiers en utilisant la spectrométrie de masse MALDI-TOF/TOF [64]. Beaucoup de ces protéines sont reconnues par les IgM et/ou les IgG dans le sérum de patients atteints de gale ordinaire et peuvent être des candidats à l'inclusion dans un test de diagnostic de cette maladie. D'autres ne se lient pas aux anticorps circulants et peuvent être impliqués dans la modulation des défenses immunitaires de l'hôte pour protéger l'acarien.

Le génome a également été miné pour identifier les protéines prédites qui pourraient être associées aux interactions acarien-hôte de la gale et à certains processus biologiques essentiels [65].

Diversité génétique des acariens de la gale

L'une des premières études de biologie moléculaire de S. scabiei identifié plusieurs microsatellites de séquences nucléotidiques dans une bibliothèque génomique partielle de S. scabiei var. homini [66]. Parmi ceux-ci, la répétition dinucléotidique GA (guanine adénine) était relativement abondante avec des longueurs de répétition allant jusqu'à 20. Il a été suggéré que des modèles de microsatellites sélectionnés pourraient être utilisés pour différencier diverses populations d'acariens.

L'utilisation de la technique d'empreintes génétiques rapportée ci-dessus sur les acariens de la gale chez les humains et les chiens a fourni des informations intéressantes sur la variabilité génétique de S. scabiei à la fois au sein et entre les espèces hôtes [67]. Il a été constaté que les modèles de répétitions de nucléotides microsatellites d'acariens prélevés sur des humains dans le nord de l'Australie et au Panama différaient considérablement de l'ADN extrait d'acariens prélevés sur des chiens (certains aux mêmes endroits), ce qui suggère que les deux souches d'acariens ont des cycles de transmission différents, même pour les humains infectés et les chiens vivant dans le même foyer. Ainsi, les acariens de la gale des chiens ne sont probablement pas la source d'infections permanentes de la gale chez l'homme, du moins dans le nord-ouest de l'Australie. En comparant les acariens de la gale chez les chiens au sein d'une communauté, ils ont découvert qu'il peut y avoir ou non des différences génotypiques significatives. Ces derniers résultats suggèrent des sous-populations importantes de S. scabiei chez les chiens. Lorsqu'ils ont comparé divers isolats humains, il y avait également une variabilité génétique significative entre les acariens de la gale de différents ménages au sein des communautés en Australie, mais peu de différenciation génétique entre les acariens de la gale des individus d'un même ménage. Cette dernière découverte a suggéré une source commune d'acariens de la gale pour les personnes infectées vivant dans le même ménage. De même, des différences génétiques existaient entre les acariens de la gale des humains dans les communautés en Australie et les acariens de la gale des humains au Panama. Prises ensemble, ces données suggèrent qu'il existe des sous-populations d'acariens de la gale au sein d'une espèce hôte, ce qui soulève la possibilité de plusieurs espèces d'acariens de la gale chez les humains et d'autres populations hôtes. Ce concept a été plus récemment soutenu par des recherches en Chine suggérant qu'il existe de nombreuses souches différentes (espèces) d'acariens de la gale qui parasitent les humains [68]. Basé sur le cytochrome mitochondrial c sous-unité 1 de l'oxydase (ADNmt barreur1) gène, le Sarcoptes des humains en Australie, au Panama et 2 populations en Chine ont été signalés pour représenter 4 espèces différentes de Sarcoptes [68].

Des études analysant le deuxième espaceur interne transcrit ribosomal (ADNr ITS2) et l'ADN mitrochrondrial 16S (ADNmt 16S) n'ont trouvé aucune différence interspécifique entre Sarcoptes acariens collectés sur différentes espèces hôtes [69,70,71,72]. Cependant, d'autres études qui ont analysé l'ADNmt 16S et l'ADNmt barreur1 et l'ADNr ITS2 des acariens de la gale de différents hôtes animaux ont trouvé qu'ils présentaient des différences [73, 74]. Une analyse similaire de Zhao et al. [68] ont identifié les acariens de la gale des humains et les acariens de la gale des chiens en Chine comme distincts Sarcoptes mais les humains pourraient être infectés par Sarcoptes des chiens [68]. Cependant, ils ont également conclu que sur la base de l'ADNmt de 317 pb barreur1, les acariens de la gale des buffles, des lapins, des moutons, des wombats, des wallabys, des porcs, des chimpanzés et des chiens appartiennent à la même espèce et que les acariens de la gale des humains sont une espèce distincte de l'espèce animale [68].

De même, Andriantsoanirina et al. [75] en analysant le gène mitrochondrial codant pour l'ARNr 12S d'acariens de différents hôtes a conclu que les acariens des wombats, des chiens et des humains ne divergent pas phylogénétiquement et que la gale chez les wombats en Australie provenait probablement des humains et/ou de leurs animaux. Cela contraste avec une étude antérieure qui a révélé que les acariens collectés sur des wombats ne se regroupaient pas avec ceux collectés sur des humains ou des chiens [67].

Une autre étude utilisant barreur1 par ce même groupe [76] a également suggéré que les acariens de la gale humaine ne constituent pas une seule population homogène. De plus, en utilisant barreur1 polymorphismes génétiques d'acariens d'origine humaine en France, de chiens et de données de GenBank, ils ont conclu que les acariens de la gale d'origine humaine étaient répartis en trois clades génétiquement distincts et isolés (A, B et C) et que les acariens du chien et de l'homme n'étaient pas génétiquement différents. De plus, le Clade C contenait des acariens de la gale provenant de l'homme et de 12 autres espèces hôtes (chien, lapin, chimpanzé, porc, mouton, buffles d'eau, bovins, wombat, wallaby, chien viverrin, serow et martre) et ce flux de gènes se produit entre les acariens de différents hôtes.

Une étude de Mofiz et al. [59] ont rapporté que les séquences du génome mitochondrial des acariens collectés chez les humains, les porcs et les chiens étaient très similaires. Ils ont ensuite identifié des polymorphismes nucléotidiques simples (SNP) qui ont été utilisés pour détecter la présence de six haplotypes parmi la var. homini et var. suis échantillons. Les données ont indiqué que les acariens d'un patient humain semblaient essentiellement clonaux tandis que les acariens collectés auprès d'un autre patient présentaient des haplotypes très divergents, y compris ceux qui se regroupaient avec les haplotypes présents chez les acariens des porcs.

Les recherches utilisant l'ADN microsatellite pour étudier la diversité génétique entre les hôtes sympatriques et non sympatriques et leurs parasites acariens de la gale ont fourni des informations indirectes intéressantes supplémentaires sur la spécificité de l'hôte et la diversité génétique [74, 77, 78, 79]. En général, l'analyse des microsatellites suggère qu'il n'y a qu'une seule espèce très variable de S. scabiei [74, 77, 78, 79]. Cependant, le génotypage des microsatellites d'individus S. scabiei acariens collectés dans trois pays européens à partir de 15 populations de mammifères sauvages appartenant à 10 espèces hôtes regroupées en 3 groupes (dérivé d'un taxon hôte) : dérivés d'herbivores, de carnivores et d'omnivores [80]. Généralement, les résultats de l'analyse des microsatellites ont montré un manque de flux de gènes entre ces groupes, mais un flux de gènes pourrait se produire au sein d'un groupe. Cependant, les espèces de mammifères indemnes de gale pourraient vivre dans la même zone géographique que les animaux galeux, de sorte que les défenses physiologiques, immunitaires et autres propriétés de l'hôte empêchent le transfert et la colonisation entre différentes espèces hôtes potentielles sympatriques.

Il est possible que la constitution génétique (présence et fréquence des allèles) d'une souche de la gale puisse changer (dérive) au fil du temps. Alasaad et al. [78] en utilisant un multiplex de 9 loci microsatellites ont approfondi la diversité génétique temporelle dans les populations d'acariens sur 11 ans et ont trouvé peu de changement dans la diversité génétique des S. scabiei parmi les populations de mammifères sauvages sympatriques avec S. scabiei dans les populations de chamois des Pyrénées dans les Asturies (Espagne) de cerfs élaphes, de chevreuils et de renards roux.

On ne sait pas à quel point l'hôte est spécifique S. scabiei prélevés sur différents hôtes mammifères sont et s'il existe plusieurs espèces de Sarcoptes à la fois au sein et entre les espèces hôtes. Les études de croisement ne sont pas possibles et les études d'infectiosité croisée sont très limitées. Les résultats des études moléculaires fournissent des informations intéressantes sur cette question mais aussi des réponses non concluantes car différents gènes nucléaires, ribosomiques et mitochondriaux ont été utilisés dans ces études.

Transferts d'espèces hôtes croisées

Les acariens des chiens infectés par la gale peuvent établir des infections permanentes sur les lapins domestiques et ces acariens peuvent réinfecter les chiens [9]. Cela suggère que les chiens domestiques errants/en plein air et les canidés sauvages qui s'attaquent aux lapins sauvages atteints de gale peuvent acquérir la gale de ces hôtes et donc la gale est infectieuse entre certaines espèces canines et les hôtes lapins. De même, il a été démontré que les chamois sauvages atteints de la gale infectent les chèvres domestiques et vice versa et les renards roux atteints de la gale peuvent infecter les chiens domestiques [81]. L'analyse de neuf marqueurs microsatellites suggère que les ratons laveurs en Allemagne peuvent acquérir la gale à partir de renards roux infectés par la gale [82].

Dans une autre analyse utilisant un multiplex de 9 marqueurs microsatellites, Oleaga et al. [83] ont comparé la diversité génétique parmi les acariens de la gale collectés chez le loup ibérique sympatrique, le chamois, le cerf élaphe, le chevreuil et le renard roux. Les acariens du loup ibérique présentaient la plus grande diversité génétique. Cela suggère que le transfert proie-prédateur peut modifier la relation hôte-taxon. Il semblerait logique que le transfert proie-prédateur et la coévolution du parasite dans ces associations prédateur-proie soient importants dans le transfert de S. scabiei entre les hôtes et donc le partage d'une souche commune de S. scabiei entre proie et prédateur est très probable. Gakuya et al. [84, 85] ont suggéré un transfert de proie à prédateur entre les félidés sauvages et les ongulés en Afrique.

Diagnostic et prise de sang pour la gale

Il n'est pas difficile de diagnostiquer la gale chez les patients humains atteints de gale croûteuse et les animaux domestiques et sauvages atteints de gale avancée (y compris les chiens, les renards, les coyotes, les cerfs, les chèvres, les chamois, les lapins et autres) car ils abritent des milliers d'acariens qui sont facilement récupérés par grattage de la peau. Cependant, le diagnostic précoce des infections par les acariens de la gale ordinaire est très difficile chez l'homme et d'autres mammifères car l'infection précoce implique très peu d'acariens et aucun ou des symptômes minimes ne se manifestent pendant plusieurs semaines. Il est rapporté que le nombre d'acariens adultes trouvés sur un humain atteint de gale ordinaire est faible et inférieur à 15 (moyenne 11,2) [86]. Ce nombre est basé sur l'examen d'environ 900 patients adultes. Les infections précoces de la gale chez les chiens et autres animaux abritent également peu d'acariens. Cela rend un diagnostic positif de la gale très difficile par éraflure de la peau. De plus, le diagnostic de la gale est également compliqué car les manifestations cliniques d'une infection gale imitent celles d'autres maladies de la peau (dermatite atopique, eczéma, psoriasis, érythème fessier, piqûres d'insectes, herbe à puce, etc.) et des affections cutanées causées par des agents irritants ( savons/détergents, lotions, parfums, métaux, latex, caoutchouc et autres produits chimiques). Un diagnostic présomptif peut être posé sur la base de symptômes cliniques tels que des démangeaisons intenses, des éruptions cutanées et des plaques érythémateuses, mais un diagnostic définitif est posé sur la base d'une démonstration microscopique des acariens, de leurs œufs et/ou de leurs granulés fécaux, et des terriers dans l'épiderme qui sont retirés du peau en grattant avec un scalpel. Cependant, trouver et gratter les lésions scabies peut être difficile. Ainsi, il y a eu beaucoup d'intérêt pour le développement d'un test sanguin de diagnostic de la gale chez les humains et les animaux. Il est clair que les infections par les acariens de la gale induisent une réponse humorale de l'hôte qui entraîne la circulation d'anticorps (qui peuvent ou non être protecteurs). Ainsi, un test sanguin est faisable mais nécessite encore des recherches considérables afin d'atteindre près de 100% de spécificité et de sensibilité. Un test sanguin basé sur la détection d'anticorps sériques contre les antigènes des acariens de la gale serait un grand avantage pour le diagnostic précoce de la gale lorsqu'il est difficile de récupérer du matériel d'acariens dans une éraflure de la peau.

Un test sanguin pour diagnostiquer une infection par la gale nécessite que les antigènes appropriés des acariens de la gale soient identifiés et produits et que l'isotype et la spécificité de l'anticorps hôte approprié soient identifiés. Des quantités suffisantes d'acariens de la gale ne peuvent pas être cultivées en masse in vivo ou in vitro pour obtenir de grandes quantités d'antigène à utiliser dans un test de diagnostic ou pour le développement d'un vaccin destiné à protéger contre l'infection. En raison de la rareté du matériel d'acariens, les molécules d'antigène nécessaires à la fois pour un test de diagnostic et pour le développement d'un vaccin dépendront probablement de l'identification et de la production de molécules recombinantes qui sont reconnues par l'anticorps circulant que l'hôte construit en réponse à une infestation de gale active. Certaines molécules recombinantes ont été produites et criblées à cet effet chez le chien, le porc et le lapin. Des progrès sont en cours, mais les principaux recombinants restent à identifier. L'un des problèmes qui doivent être surmontés lors du développement de ce test est le niveau élevé de réactivité croisée entre les antigènes des acariens de la gale et les antigènes des acariens ubiquitaires apparentés. Un pourcentage élevé de personnes dans le monde sont allergiques aux acariens et produisent des anticorps IgE et IgG contre leurs allergènes et antigènes, respectivement. Un test sérologique basé sur la détection d'IgE spécifiques aux acariens de la gale ne serait pas bon pour détecter les infections aux acariens de la gale car, comme pour l'allergie aux acariens, tous les patients ne sont pas prédisposés à leur produire des IgE et ils ne sont donc pas allergiques à leurs antigènes. Un patient atteint de la gale peut être allergique ou non aux acariens, mais la plupart des patients atteints de la gale semblent être sensibilisés aux acariens [87].

Comme mentionné précédemment, l'isotype d'anticorps utilisé pour détecter l'antigène d'acarien de la gale est important. Les hôtes produisent probablement des anticorps IgM contre l'antigène des acariens avant de passer aux IgG. Ainsi, le diagnostic précoce devrait probablement être basé sur la détection d'IgM ou à la fois d'IgM et d'IgG dans le sang des patients atteints de gale. Une étude préliminaire appuie ce concept. Une étude d'Arlian et al. [87] ont trouvé que 45,1 %, 27,5 % et 73,6 % des 91 patients atteints de gale ordinaire avaient respectivement des anticorps sériques Ig, IgG et IgM contre les antigènes des acariens de la gale. Seulement 2,2 % avaient des IgE dirigées contre les antigènes des acariens de la gale. Cependant, comme mentionné précédemment, la réactivité croisée et la sensibilisation aux acariens compliquent le tableau. Sur les 91 patients scabiques, 84,6%, 91,2% et 86,8% avaient des IgG à D. farinae, D. pteronyssinus, et E. maynei, respectivement. De même, 75,8 %, 83,5 % et 84,6 % avaient des IgM dirigées contre ces trois espèces d'acariens, respectivement. Mais seulement 2 à 3 % avaient des IgE dirigées contre l'une des quatre espèces d'acariens testées (S. scabiei, D. farinae, D. pteronyssinus et E. maynei). De nombreux antigènes des acariens de la poussière de maison ont des épitopes à réaction croisée avec les antigènes des acariens de la gale [88,89,90,91,92]. Ainsi, les molécules protéiques utilisées pour la détection des anticorps anti-gale ne doivent pas présenter de réaction croisée avec des protéines ou peptides antigéniques provenant d'acariens. Il est probable qu'un test sanguin de diagnostic devra contenir un cocktail de protéines/peptides d'acariens de la gale [87]. S'il existe effectivement plusieurs souches de S. scabiei qui infecte les humains dans différentes zones géographiques du monde, comme cela a été suggéré [68], cette combinaison d'antigènes et de profil d'anticorps sanguins peut devoir être développée et adaptée à des zones/régions particulières du monde.

Contrairement aux patients atteints de gale ordinaire, il semble que la plupart des patients atteints de gale croûteuse ont des IgE dirigées contre les antigènes des acariens de la gale. Une étude d'Arlian et al. [93] ont étudié les profils IgE et IgG de patients atteints de gale ordinaire et croûteuse. L'immunotransfert a révélé que 6 des 6 patients atteints de gale croûteuse avaient des IgE sériques qui reconnaissaient de 11 à 21 protéines/peptides dans un corps entier S. scabiei var. canis extrait séparé par SDS-PAGE [93]. En revanche, seuls 3 des 7 patients atteints de gale ordinaire avaient des IgE et seulement 2 des 7 avaient des IgG qui reconnaissaient les bandes de protéines et leur liaison était plus faible, indiquant des titres beaucoup plus faibles. Walton et al. [46] ont également démontré que les patients atteints de gale croûteuse avaient des taux d'IgE sériques significativement plus élevés qui reconnaissaient 4 S. scabiei var. homini protéines présentant une homologie avec les allergènes des acariens que les patients atteints de la forme ordinaire de la maladie.

Des tests sérologiques immuno-enzymatiques (ELISA) pour le diagnostic de la gale ont été développés et évalués pour une utilisation chez plusieurs espèces hôtes différentes. Ces tests ont montré des succès variés et les résultats dépendaient du degré et de la durée d'une infestation et de l'antigène cible utilisé.

Les premières études ont utilisé des extraits antigéniques aqueux fabriqués à partir de S. scabiei corps entiers d'acariens (tableau 3). La production de ces extraits nécessitait la tâche fastidieuse de collecter les acariens de divers hôtes. Les puits des plaques ELISA ont été recouverts d'antigène dans ces extraits. Dans certains cas, l'antigène d'acarien a été apparié avec la souche d'acarien responsable de l'infection (par exemple, l'antigène d'acarien du renard et les renards infectés, l'antigène d'acarien de porc et les porcs infectés). Dans d'autres cas, l'antigène d'acarien d'une espèce hôte a été utilisé pour détecter des anticorps dans le sérum d'une espèce hôte différente infectée par la gale. Par exemple, l'antigène d'acarien du renard a été utilisé pour détecter les anticorps dans le sérum de porcs infectés et l'antigène d'acarien de la gale du chien a été utilisé pour détecter les anticorps dans le sérum d'humains infectés par la gale. Ainsi, les résultats reposaient sur des réactions croisées ou des antigènes communs entre les acariens de la gale de différentes espèces hôtes. Des études de laboratoire utilisant l'immunoélectrophorèse croisée et l'immunotransfert ont directement démontré une réactivité croisée entre les antigènes des acariens de la gale de porcs (var. suis), les chiens (var. canis) et les humains (var. homini) et que ces acariens sont les sources d'antigènes ou d'épitopes à réaction croisée, ce qui soutient l'approche consistant à utiliser un antigène dérivé d'une souche d'acariens pour détecter des anticorps dans le sérum d'un hôte infecté par une souche différente [94].

Hollanders et al. [95] ont utilisé des antigènes dans S. scabiei var. vulpes extrait (homogénat de corps entier d'acariens provenant d'acariens du renard) dans un test ELISA pour détecter les anticorps dans le sérum de porcelets sevrés, d'engraissement et de truie infectés par la gale. L'analyse a détecté des anticorps chez 80 %, 77,8 % et 50 % des truies sevrées, engraissées et truies, respectivement, tandis que plus de 98 % des porcs témoins sans gale n'avaient pas d'anticorps sériques détectables contre les antigènes des acariens.

Trois ELISA commerciaux (Checkit® Sarcoptest, Sarcoptes-ELISA 2001 PIG et Acar-Test P* ELISA) ont été utilisés pour détecter les anticorps IgG chez des porcs infestés expérimentalement par S. scabiei var. suis à différents moments de l'évolution de l'infection [96]. Cette étude contrôlée a montré que ces systèmes ELISA pouvaient détecter des anticorps chez la plupart des porcs infectés après 5 à 6 semaines d'infection par les acariens de la gale. Une étude similaire a utilisé quatre kits ELISA IgG différents pour détecter les IgG sériques contre l'antigène des acariens de la gale chez des truies et des porcs coupables naturellement infectés [97]. Un kit de test a utilisé l'antigène de S. scabiei var. suis (acariens du porc) tandis que les trois autres kits contenaient l'antigène de S. scabiei var. vulpes (acariens du renard). Les sérologies positives allaient de 30 % à 88,6 % selon le test utilisé. Cependant, les grattages cutanés n'étaient positifs que chez 48,6 % de ces porcs. Ainsi, certains tests sérologiques diagnostiques peuvent grandement améliorer le diagnostic.

Van der Heijden et al. [98] ont également développé un ELISA Animal Health Service (AHS-ELISA) pour la détection de la gale chez les porcs. Le matériel antigénique de détection a été préparé à partir de S. scabiei var. suis acariens collectés chez les truies atteintes de gale croûteuse. L'AHS-ELISA a détecté des anticorps sériques après 6 semaines chez 5 % des porcs et chez 74,2 % des porcs après 16 semaines d'infection. Cela montre que les réponses en anticorps sont lentes à se développer ou que le titre est faible et inférieur à la limite de détection de la technique au cours des premières infections par la gale.

La gale peut être une menace majeure pour les chamois sauvages et les bouquetins du sud de l'Europe [99,100,101].Le développement d'un test sérologique aiderait les gestionnaires de ressources à surveiller les infections chez ces animaux. Rambozzi et al. [99] ont développé un ELISA amplifié par biotine-avidine (LAB-ELISA) utilisant l'antigène de S. scabiei var. vulpes des renards roux (vulpes vulpes) pour détecter les anticorps dans les sérums de chamois infectés par la gale et les distinguer des chamois sains. En utilisant ce test, 37 des 40 chamois scabiétiques étaient positifs à l'ELISA tandis que 101 des 104 sérums prélevés sur des chamois non infectés étaient négatifs.

ELISA a également été utilisé pour diagnostiquer la gale chez les chiens. Lower et al. [99] ont évalué un ELISA indirect (Imovet sarcoptes) chez 19 chiens avec des infections confirmées par la gale. L'antigène de capture dans ce test a été S. scabiei var. vulpes des renards et 84,2 % des chiens avaient des niveaux détectables d'IgG contre l'antigène de l'acarien du renard, tandis que 89,2 % des chiens témoins sans antécédent de gale n'en avaient pas.

Un ELISA utilisant l'antigène de S. scabiei var. ovis a été utilisé pour détecter les anticorps sériques chez les moutons infectés par la var. ovis [102]. Cet ELISA a diagnostiqué 87,6% des moutons atteints de gale alors que seulement 62,8% étaient positifs par grattage cutané.

Bornstein et al. [103] ont utilisé des plaques ELISA recouvertes d'extrait aqueux d'antigènes fabriqués à partir de S. scabiei var. vulpes et un anticorps secondaire dirigé contre les IgG de chien pour détecter les anticorps dans les liquides de la cavité corporelle teintés de sang des renards roux. La présence d'anticorps contre l'antigène d'acarien de la gale a été trouvée chez 62 des 65 (95 %) des renards roux qui présentaient des signes cliniques de gale sarcoptique.

Un ELISA utilisant une IgG anti-chien monoclonale a été utilisé pour détecter les IgG sériques dirigées contre l'antigène de S. scabiei var. vulpes pour le diagnostic chez les chiens infectés par S. gale var. canis acariens [104]. Dix des 12 (83%) chiens avec confirmé S. scabiei var. canis l'infection a donné un résultat ELISA positif pour S. scabiei var. vulpes antigènes.

Haas et al. [105] ont évalué la possibilité d'utiliser S. scabiei var. vulpes antigène des acariens du renard dans un format ELISA pour diagnostiquer la gale humaine. Des plaques ELISA ont été recouvertes d'antigène d'acarien du renard puis mises à réagir avec du sérum de patients atteints de gale. Sérums de 41 patients humains avec S. scabiei var. homini ont été criblés par ELISA pour détecter les anticorps IgG. Quarante-huit pour cent des patients atteints de gale avaient des IgG sériques qui reconnaissaient clairement la var. vulpes l'antigène et 17 % étaient à la limite de la positivité. Cependant, la plupart des patients qui n'avaient pas d'IgG qui reconnaissaient S. scabiei var. vulpes présentaient des symptômes pendant moins de 4 semaines et le test n'a pas testé la liaison des anticorps IgM. Ainsi, l'isotype d'anticorps IgM, qui est produit avant le passage à la production d'IgG, peut avoir été meilleur pour la détection de l'infection par la gale comme suggéré par Arlian et al. [87].

Des études plus récentes se sont concentrées sur l'utilisation de molécules recombinantes pour développer des ELISA de diagnostic des acariens de la gale (tableau 4). Cerf ibérique (Cervus elaphus hispanicus) dans les pays européens peuvent être infectés par la gale sarcoptique [106]. Oléaga et al. [106] ont utilisé un ELISA pour évaluer la présence d'anticorps spécifiques aux acariens de la gale dans des échantillons de sérum prélevés sur 327 cerfs élaphes sans lésions sarcoptiques évidentes. Cet ELISA a utilisé l'antigène recombinant d'acarien Ssλ20ΔB3 isolé à partir d'un S. scabiei var. homini bibliothèque d'expressions [107]. Il a été reconnu par les anticorps dans le sérum de 6 des 8 cerfs élaphes scabiétiques.

Dans une autre étude, le recombinant Ssλ20ΔB3 dérivé de S. scabiei var. homini a été montré par ELISA pour détecter des anticorps chez 7 chamois (rupicapra rupicapra) et 3 cerfs avec des infections confirmées par la gale [107]. Parmi les animaux sains et non exposés à la gale, seulement 1 des 33 chamois et 1 des 33 cerfs étaient immunopositifs. Alors que la taille de l'échantillon d'animaux infectés était petite, l'étude a démontré qu'une protéine d'acariens de la gale humains a identifié des anticorps contre les antigènes des acariens de la gale dans le sang de deux espèces différentes d'hôtes animaux.

Le lapin sauvage européen (Oryctolagus cuniculus) se rencontre dans le nord-est de l'Espagne méditerranéenne et sert de proie à de nombreux prédateurs ainsi que de gibier aux chasseurs [108]. Sarcoptes scabiei parasite certaines populations de ces lapins et l'on craint que la maladie puisse affecter de manière significative la population de lapins et qu'elle puisse être transmise à d'autres animaux sauvages. Ainsi, Millan et al. [108] ont utilisé un ELISA basé sur l'antigène humain recombinant d'acarien de la gale Ssλ20ΔB3 pour étudier la séroprévalence des anticorps anti-gale chez le lapin dans certaines provinces ou îles d'Espagne. La plupart des sérums analysés provenaient de lapins abattus par des chasseurs. Les résultats ont démontré que l'antigène d'acarien humain pouvait être utilisé pour détecter la gale chez les lapins sauvages et que l'exposition à S. scabiei était répandu parmi les lapins sauvages à travers l'Espagne.

Il et al. [109] ont utilisé une calmoduline recombinante clonée à partir d'ARN extrait de S. scabiei qui ont été prélevés sur des lapins pour développer un ELISA pour détecter la présence de S. scabiei-anticorps spécifiques dans le sérum de lapins infestés soit par S. scabiei ou avec Psoroptes cunniculi, un autre ectoparasite du lapin. Bien que ce test ait eu une sensibilité de 88 %, sa spécificité n'était que de 23 % en raison de la réactivité croisée de la calmoduline hautement conservée des acariens de la gale avec cette protéine de P. cunniculi.

Mattsson et al. [110] ont utilisé un fragment recombinant de 17,5 kDa de var. vulpes paramyosine (paramyosine miniaturisée) pour détecter les anticorps dans les sérums de chiens et de porcs infectés par la gale par immunoblot. Cette molécule a été reconnue par des anticorps de lapins immunisés mais n'a pas été facilement détectée par des anticorps dans le sérum de chiens et de porcs infectés par la gale.

Collectivement, ces études démontrent qu'il y a suffisamment de réactivité croisée entre les antigènes d'acariens de la gale provenant de différents hôtes que naturels ou recombinants S. scabiei l'antigène d'une espèce hôte peut être utilisé pour détecter les anticorps sériques chez un hôte infecté par une autre souche d'acariens de la gale. De plus, ces études montrent la variabilité et la difficulté de détecter les anticorps sériques chez les animaux naturellement infectés lorsque l'histoire de l'infection est inconnue. Les questions clés qui ont un impact sur l'utilité d'un test sanguin pour la gale sont (i) combien de temps faut-il après le début d'une infection avant qu'un anticorps puisse être détecté dans le sérum, et (ii) quel isotype d'anticorps ce test doit-il détecter (par exemple IgM, IgG , IgE, etc.) ? Ce sont des facteurs qui restent à déterminer mais une détection précoce devrait probablement rechercher des IgM puisque cet isotype est produit au début d'une réponse humorale. De plus, le test sanguin doit-il être conçu pour détecter les anticorps sériques dirigés contre un seul antigène ou devra-t-il contenir un cocktail d'antigènes pour détecter les anticorps sériques construits contre plusieurs antigènes ou contre un profil spécifique d'antigènes ? Par exemple, dans l'étude de Kuhn [111], le mélange des antigènes cibles SsE3 et SsE5 pourrait-il augmenter la sensibilité à 100 % (tableau 4) ? Ce seront des facteurs importants à considérer dans le développement d'un test sanguin pour les infections de la gale.

L'émergence de techniques moléculaires couplée à la disponibilité de séquences génomiques d'acariens offre l'opportunité de développer des méthodes de diagnostic alternatives. Angelone-Alasaad et al. [112] ont conçu deux méthodes PCR pour le diagnostic de la gale basées sur l'amplification de 135 pb de l'ADNr 16S mitochondrial. Les deux méthodes ont été évaluées avec succès sur des acariens de la gale collectés chez 23 espèces hôtes. L'utilisation de la technologie basée sur la PCR est prometteuse mais nécessite toujours que le matériel acarien soit récupéré dans une éraflure de la peau, ce qui reste une tâche difficile.

Vaccination contre l'infestation par les acariens de la gale

Des acaricides sont disponibles pour le traitement de la gale mais une résistance importante à ces acaricides s'est développée et des échecs de traitement se produisent donc [113,114,115]. De plus, ces produits chimiques ont des effets toxiques connus et inconnus sur les humains et les animaux. Ainsi, la vaccination pour la protection contre l'infection par les acariens de la gale est une alternative intéressante aux chimiothérapies actuellement disponibles.

Vaccination contre S. scabiei acariens est un objectif réaliste pour plusieurs raisons. Les acariens de la gale induisent à la fois des réponses immunitaires innées et adaptatives chez l'hôte parasité. La réponse adaptative implique la production d'IgM, d'IgG et, chez certains hôtes humains, d'isotypes d'anticorps IgE et IgA dirigés contre des antigènes que les acariens libèrent dans l'épiderme lorsqu'ils s'enfouissent. Les acariens ingèrent des anticorps sériques lorsqu'ils creusent et se nourrissent dans l'épiderme inférieur. Plusieurs éléments de preuve suggèrent que le sérum est une composante de leur alimentation. Les acaricides systémiques, tels que l'ivermectine, tuent les acariens dans la peau, probablement parce qu'ils sont ingérés par les acariens. Une étude utilisant un anticorps marqué par fluorescence a montré que l'anticorps hôte se liait à la muqueuse intestinale d'acariens vivants retirés d'un hôte [27]. L'anticorps hôte qui se lie aux molécules des cellules intestinales et aux enzymes digestives produites par ces cellules qui sont cruciales pour la digestion et l'absorption des nutriments peut bloquer ces processus et ainsi empêcher la survie de l'acarien. De même, l'anticorps hôte dirigé contre les molécules de l'acarien qui sont cruciales pour sa suppression des réponses protectrices de l'hôte entraverait la capacité de l'acarien à survivre et à établir une population dans la peau de l'hôte, car l'hôte pourrait désormais mettre en place une réponse protectrice réussie.

D'autres sources de données suggèrent que la vaccination peut induire une protection contre les acariens de la gale. Les titres d'anticorps de l'hôte se sont révélés se développer plus rapidement et avec une plus grande intensité lors d'une deuxième infection par rapport à une infection initiale (primaire) avec des acariens de la gale [116]. Les animaux qui se sont rétablis d'une infection par les acariens de la gale présentent des niveaux réduits d'acariens lors d'une réinfection ultérieure [11, 116,117,118,119]. Arlian et al. [117] ont trouvé que 8 chiens guéris de S. scabiei puis réinfesté, a exprimé une immunité protectrice. Sept des 8 chiens ont développé des infections à court terme qui ont complètement disparu avec le temps sans aucun traitement. Enfin, des lapins immunisés avec un extrait de corps entier de S. scabiei var. canis ont produit des anticorps contre plus d'antigènes que les lapins infectés par cet acarien [120].

Les résultats de quelques essais de vaccination ont été publiés. Une étude de Tarigan et al. [118] ont évalué l'effet protecteur de la vaccination des chèvres avec un extrait de corps entiers d'acariens de la gale prélevés sur des chèvres infectées et plusieurs fractions de cet extrait préparées par chromatographie échangeuse d'anions. Ils n'ont trouvé aucune différence dans la gravité des lésions cutanées entre les chèvres immunisées et non immunisées à plusieurs reprises après l'infection expérimentale, bien que les animaux précédemment infectés aient présenté une immunité protectrice.

Harumal et al. [121] ont étudié l'effet protecteur de l'immunisation de lapins avec les antigènes recombinants Ssag1 et Ssag2 (de la var. homini acariens). Les lapins immunisés ont produit des anticorps contre les deux antigènes, cependant, les lapins n'ont montré aucune immunité protectrice ou réduction du nombre d'acariens. Les molécules Ssag 1 et Ssag 2 étaient localisées autour des organes internes et de la cuticule de l'acarien de la gale et dans les œufs. Apparemment, ces fragments de protéines ne sont pas accessibles aux anticorps ou la liaison des anticorps à eux n'a inhibé aucune fonction vitale clé de la survie des acariens.

Casias et al. [122] lapins vaccinés avec un mélange des antigènes recombinants Ssλ20ΔB3 et GST-Ssλ15 dérivés de S. scabiei var. homini acariens. Ces lapins ont ensuite été testés avec S. scabiei var. cuniculi (acariens de la gale du lapin) et présentaient des niveaux élevés d'IgG spécifiques et des niveaux accrus d'IgE totales, mais n'étaient pas protégés contre l'infestation par ces acariens.

Des études ont montré que les acariens D. farinae et D. pteronyssinus réaction croisée avec des antigènes dans des extraits de S. scabiei [88, 89]. Cela suggère que la vaccination avec des extraits d'acariens peut induire une protection contre S. scabiei. De grandes quantités d'acariens de la gale ne sont pas disponibles pour fabriquer un vaccin à des fins de vaccination, mais les acariens de la poussière domestique peuvent être cultivés en kilogrammes. Vaccination avec un mélange 50/50 de D. farinae et D. pteronyssinus extraits induit une immunité protectrice contre S. gale var. canis infection chez le lapin comme en témoigne la réduction marquée de la charge parasitaire par rapport aux témoins non immunisés [90].

D'autres investigations apportent la preuve du principe qu'il peut y avoir protection contre un acarien ectoparasite. Des moutons et des lapins ont été vaccinés avec l'acarien de la gale apparenté Psoropte sp. Immunité partielle à l'infection par P. cuniculi (acarien de la gale du lapin) développé après quatre immunisations avec un extrait de corps entier [123]. Les lapins vaccinés ont donné une protection comparable à celle des lapins naturellement infectés. De même, la vaccination des moutons avec des extraits de corps entier de P. ovis (acarien de la gale du mouton) préparé dans une solution saline ou du Tween à 1 % a permis d'obtenir une protection significative contre l'infestation [124]. Une enquête ultérieure a révélé qu'une fraction spécifique préparée par chromatographie d'échange d'anions de l'extrait parent offrait une plus grande protection que les autres fractions et que l'extrait parent lui-même [125]. Cependant, un profil SDS-PAGE de la fraction a montré qu'elle contenait de nombreuses protéines de sorte que la ou les molécules responsables de la protection accrue n'ont pas pu être identifiées.

Gu et al. [126] ont étudié la réponse immunitaire induite chez la souris par un S. scabiei var. cuniculi Vaccin à ADN codant pour la paramyosine. Le vaccin à ADN a induit une réponse immunitaire humorale et cellulaire caractérisée par des taux plus élevés d'IgG, IgG1, IgG2a, IgE et IgM, une sécrétion accrue d'IL-2, IL-4, IL-5 et IFNγ par les splénocytes et une prolifération de lymphocytes dans le rate. La paramyosine est une protéine courante chez de nombreux invertébrés et présente une forte homologie entre les espèces. Ces expériences fournissent une base pour une étude plus approfondie d'un éventuel vaccin à ADN pour protéger contre la gale. Il n'a pas été déterminé si cela induisait une immunité protectrice.

Ensemble, toutes ces données indiquent clairement que la vaccination est une possibilité réaliste pour protéger les populations humaines et animales contre les acariens de la gale. De nombreux facteurs en plus de l'antigène ou du mélange d'antigènes entrent en jeu lors de l'examen des essais de vaccins contre la gale. Bon nombre des échecs de vaccination signalés pourraient être attribués aux adjuvants, au calendrier de vaccination, à la dose d'antigène et à la méthode d'administration. L'antigène clé ou le cocktail d'antigènes n'a pas encore été identifié et produit par la technologie recombinante. De plus, toutes les composantes du protocole de vaccination devront être déterminées.

Conclusion

La maladie de la gale est connue depuis des millénaires. Cependant, le manque de grandes quantités d'acariens de la gale provenant d'hôtes hyper-infectés, les méthodes de culture in vitro ou les modèles animaux in vivo ont limité les types d'études qui ont été possibles. Les connaissances sur la biologie des acariens de la gale, les interactions hôte-parasite, les molécules produites par les acariens (antigènes, non-antigènes et immunomodulateurs), les capacités de modulation de l'hôte, les réponses immunitaires innées et adaptatives de l'hôte et la protéomique et la génomique des acariens ont considérablement augmenté au cours de la 30 dernières années. Plus précisément, les acariens de la gale du modèle de lapin ont permis la détermination systématique des durées du cycle de vie et des stades de vie, et ont élucidé le comportement de recherche d'hôte et la réponse aux stimuli de l'hôte, la réponse à la lumière, la survie hors de l'hôte et l'infectiosité des fomites, activité de pénétration cutanée, équilibre hydrique et approvisionnement en nutriments et facteurs identifiés dans la peau qui peuvent influencer le site préféré de l'acarien sur le corps de l'hôte. Les acariens de l'homme et les modèles de lapin et de porc ont été utilisés pour déterminer que les molécules des acariens modulent la sécrétion de cytokines des kératinocytes dermiques, des fibroblastes épidermiques, des lymphocytes et des cellules endothéliales de la microvascularisation et l'expression des molécules d'adhésion cellulaire de ces derniers et bloquent les trois compléter les parcours. De nouvelles techniques moléculaires permettent désormais la caractérisation génomique et protéomique des acariens de la gale et la production de molécules recombinantes. Ces derniers outils moléculaires permettent désormais de développer un test de diagnostic indispensable pour la gale et un vaccin pour protéger contre la gale chez les populations vulnérables. C'est juste une question de temps.


À l'échelle mondiale, la gale entraîne une morbidité et une mortalité importantes. Sous les tropiques, la gale favorise les infections bactériennes opportunistes, entraînant une cellulite/fasciite nécrosante, une bactériémie, une maladie rénale et un rhumatisme articulaire aigu/une maladie cardiaque. En l'absence de vaccin ou d'outils de diagnostic et d'options de traitement limitées, la gale est considérée comme négligée par l'OMS. La pathobiologie est mal comprise, en raison de l'absence d'informations moléculaires sur l'infestation par les acariens, la co-infection bactérienne et leurs interactions.

Sur la base de l'épidémiologie dans les zones tropicales endémiques de la gale 1-5, la gale est un facteur sous-jacent clé des infections bactériennes secondaires (voir la figure 1 ci-dessous). Notre laboratoire a fourni la première preuve expérimentale indiquant que l'acarien crée un microhabitat protecteur, facilitant ainsi la prolifération d'agents pathogènes opportunistes 6-9. Des taux très élevés d'infections cutanées compliquées avec des agents pathogènes opportunistes sont signalés chez les Australiens autochtones 10,11, et la situation est similaire dans de nombreux milieux pauvres en ressources dans le monde.

Le rhumatisme articulaire aigu et les cardiopathies rhumatismales sont des maladies inflammatoires qui surviennent après une infection par le streptocoque du groupe A (SGA). L'infection bactérienne amène le système immunitaire à commencer à attaquer le corps, créant une maladie auto-immune. Actuellement, il n'existe aucun vaccin pour prévenir le rhumatisme articulaire aigu ou les cardiopathies rhumatismales. La population aborigène du nord de l'Australie a l'incidence la plus élevée au monde. De même, des taux très élevés d'infection invasive à staphylocoques ont été signalés dans les populations autochtones adultes et pédiatriques en Australie.

De nouveaux acaricides sont nécessaires de toute urgence, car les médicaments actuels échouent souvent parce qu'ils ne tuent pas les œufs d'acariens et/ou ont une courte demi-vie. La résistance aux médicaments est en train d'émerger. Un autre défi majeur est le manque de marqueurs de diagnostic précoce de l'infection. Sans outils de diagnostic fiables, sensibles et simples, il est difficile de distinguer la gale de nombreuses affections cutanées présentant des symptômes similaires. Un diagnostic tardif entraîne une transmission rapide dans des conditions de vie surpeuplées. Le défi central est que la biologie des acariens, la pathogenèse de la gale et les mécanismes sous-jacents aux interactions à trois voies des acariens, des bactéries et de l'immunité cutanée sont mal compris mais essentiels pour concevoir des interventions appropriées.


Qu'est-ce que la gale ?

La gale est une infection cutanée causée par l'acarien microscopique de la gale, Sarcoptes scabiei. Les acariens femelles s'enfouissent dans les couches supérieures de la peau humaine pour pondre des œufs. Cela provoque une irritation, une éruption cutanée et des démangeaisons intenses, particulièrement intenses la nuit.

Les acariens de la gale libèrent des protéines qui suppriment les réactions immunitaires de la peau. Ceux-ci peuvent entraîner des infections cutanées bactériennes et des plaies. Les bactéries transportées par les acariens de la gale et le grattage excessif chez les personnes atteintes de la gale peuvent également contribuer aux infections cutanées. Souvent, les personnes atteintes de la gale ont également du mal à dormir.Cela peut rendre difficile pour eux de travailler ou d'aller à l'école.

Les acariens de la gale se propagent entre les personnes par :

  • Contact peau à peau prolongé
  • Partage des vêtements et de la literie
  • Vivre dans des conditions de surpeuplement

On estime qu'environ 300 millions de personnes dans le monde sont infectées par la gale. Il se produit dans toutes les communautés. La gale et les complications de l'infection par la gale sont particulièrement répandues dans les communautés surpeuplées et pauvres en ressources des zones tropicales.

En Australie, certaines communautés aborigènes éloignées ont des taux très élevés de gale. Jusqu'à la moitié des enfants de certaines communautés sont infectés. Ces infections de gale commencent à un jeune âge, en moyenne, à deux mois. Ils peuvent avoir des récidives à vie.

Les personnes atteintes de la gale dans les communautés autochtones éloignées ont fréquemment des plaies cutanées infectées par le streptocoque du groupe A (« streptocoque du groupe A ») et Staphylococcus aureus bactéries. Ces infections bactériennes peuvent entraîner une cardiopathie rhumatismale aiguë et une maladie rénale chronique. Ces graves problèmes de santé peuvent potentiellement être réduits en prévenant les infections par la gale dans une communauté.

La plupart des personnes atteintes de la gale ne sont infectées que par cinq à dix acariens. Les personnes dont le système immunitaire est affaibli, y compris les personnes âgées et celles atteintes de maladies telles que le SIDA, peuvent développer une maladie appelée gale croûteuse. Dans cette forme grave d'infection, une personne peut être porteuse de millions d'acariens. Les personnes atteintes de gale croûteuse peuvent être affaiblies et défigurées. Ils peuvent être isolés socialement et éviter les soins médicaux. Les personnes atteintes de gale croûteuse agissent souvent comme un « réservoir » pour l'infection par la gale dans leur communauté. Ils peuvent réinfecter ceux qui les entourent qui ont peut-être déjà été traités et guéris de leur infection.


Traitement des maladies auto-immunes

Aucune de ces maladies auto-immunes courantes ne peut être guérie, bien qu'elles aient toutes des traitements qui peuvent aider à soulager les symptômes et à prévenir certains des dommages à long terme qu'elles peuvent causer. Les traitements traditionnels des maladies auto-immunes comprennent des médicaments immunosuppresseurs pour bloquer la réponse immunitaire, ainsi que des médicaments anti-inflammatoires pour apaiser l'inflammation. Le remplacement hormonal peut être une autre option. Le diabète de type I, par exemple, est traité par des injections de l'hormone insuline, car les cellules des îlots du pancréas ne peuvent plus la sécréter.


Comment prévenir l'infection par les parasites intestinaux ?

Une bonne hygiène est la meilleure défense contre les parasites intestinaux. Cela comprend le lavage fréquent et minutieux des mains, en particulier après avoir changé les couches, après être allé aux toilettes et avant de manipuler de la nourriture.

Les médecins conseillent aux voyageurs se rendant dans les pays sous-développés de boire et de se brosser les dents avec de l'eau en bouteille et d'éviter de manger des fruits et légumes crus, de la nourriture de vendeurs ambulants et des produits laitiers non pasteurisés. De plus, cuire tous les aliments jusqu'à ce qu'ils soient chauds tue les parasites. Porter toujours des chaussures et éviter de nager dans des plans d'eau douce tels que des étangs, des rivières et des lacs peut minimiser le risque de contact avec le sol et l'eau contaminés.

Infections intestinales


Mode de transmission

La gale est assez contagieuse car la transmission typique de l'acarien d'une personne à une autre se fait par contact peau à peau, y compris les rapports sexuels (Burgess, 2003). Étant donné que les acariens résident sur et dans la couche externe de la peau, ils peuvent facilement ramper vers de nouveaux hôtes, ce qui entraîne une infestation. Ils peuvent également être transférés à partir d'objets personnels utilisés par des personnes atteintes de la maladie, tels que des vêtements, des meubles, des jouets et de la literie (Arlian & Morgan, 2017). Les acariens peuvent survivre loin de la peau d'un hôte pendant environ 24 à 48 heures (McCarthy, 2004).


La bactérie streptococcique de la gorge "cache" du système immunitaire

Le streptocoque du groupe A (GAS), l'espèce bactérienne célèbre pour les infections de la gorge, possède une arme secrète pour contourner la réponse immunitaire à l'invasion bactérienne. Caractérisée pour la première fois, la &ldquoS protein&rdquo se lie aux membranes des globules rouges, cachant efficacement le SGA du système immunitaire de l'hôte infecté.

Lorsque le système immunitaire détecte des agents pathogènes bactériens comme le SGA dans le corps, il lance une réponse immunitaire pour lutter contre l'invasion. Cela inclut les cellules immunitaires envoyées pour éliminer les cellules bactériennes par phagocytose. Pour empêcher les tirs amis, le système immunitaire doit avoir un processus en place pour savoir quand laisser les cellules hôtes normales seules dans la chasse aux cellules bactériennes ciblées. Il semble que les populations de SGA profitent de ce système pour éviter la détection en se cachant sous les globules rouges.

Le SGA est peut-être surtout connu pour causer des maux de gorge, mais les infections par cette bactérie en tant que cause profonde peuvent être beaucoup plus dangereuses, voire mortelles, notamment le syndrome de choc toxique et la maladie mangeuse de chair. Les experts estiment que chaque année, 500 000 infections à SGA entraînent la mort, sur 700 millions d'infections causées par le SGA survenant chaque année dans le monde.

La pénicilline est le médicament de choix pour les infections à SGA, mais elle échoue trop souvent. Les chercheurs ont désespérément besoin d'une autre option de traitement, et ces derniers temps, ils ont concentré leurs efforts d'enquête sur le ciblage des facteurs de virulence produits par le SGA comme tactique de survie. Cela inclut la protéine S et son affinité pour la liaison des membranes des globules rouges.

Les chercheurs de la présente étude ont utilisé une technique innovante basée sur la nanotechnologie, la virulomique biomimétique, pour identifier les protéines produites par le GAS, révélant finalement la protéine S. Ils ont découvert que ce facteur de virulence particulier est limité aux bactéries du genre Streptococcus.

En étudiant l'utilisation de la protéine S par le SGA, les chercheurs ont observé des différences significatives de mortalité chez les souris infectées par le SGA lorsque les cellules bactériennes étaient recouvertes ou non de globules rouges. Lorsque les chercheurs ont testé une souche de GAS modifiée pour manquer de protéine S, ils ont observé une croissance bactérienne réduite et une liaison des globules rouges dans le sang humain. Au lieu de cela, les bactéries GAS étaient plus souvent ciblées par le système immunitaire et détruites par phagocytose.

Lorsque la protéine S était totalement absente, la diversité des protéines produites par le GAS était considérablement altérée et les facteurs de virulence étaient en général moins abondants, ce qui, selon l'auteur correspondant, David Gonzales, indique que la protéine S "opte les membranes des globules rouges pour le mimétisme moléculaire", évitant efficacement la contre-attaque du système immunitaire.

Avec la protéine S clairement caractérisée comme vitale pour la capacité des bactéries à SGA à lancer des infections efficaces, la tâche est devenue claire : inactiver la protéine S pour renforcer l'immunité de l'hôte contre l'infection à SGA. En réponse, les chercheurs étudient maintenant comment la protéine S se lie aux globules rouges ainsi que l'activité de la protéine S dans d'autres types de bactéries streptococciques. Le but ultime? Utilisez les informations pour développer un ingrédient clé pour un nouveau vaccin.


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