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Diagnostic d'infection cutanée à S. pyogenes

Diagnostic d'infection cutanée à S. pyogenes


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S. pyogenes est une bactérie « mangeuse de chair ». Il résulte de la vie myonécrose causé par cet organisme. S. pyogenes évite la phagocytose (médiée principalement par la capsule, les protéines de type M et M, peptidase C5a), adhère et envahit les cellules hôtes (protéine M, lipotéichoïque, protéine F) et produit des toxines (exotoxines pyrogènes streptococciques, steptolysine S, streptolsine O, streptokinase , DNase).

Maladies suppurées : pharyngite, infections des tissus mous.

Érésipèle: infection cutanée localisée avec douleur, inflammation, hypertrophie des ganglions lymphatiques et symptômes systémiques.

Cellulite: infection de la peau qui implique les tissus sous-cutanés.

Fasciite nécrosante: infection profonde de la peau qui entraîne la destruction des couches musculaires et graisseuses.

Je pense que ce sont la plupart de ses infections cutanées. Mais qu'en est-il de son diagnostic ?

Je pense faire une biopsie de tissu vivant, pas de nécrose. Si du pus, alors probablement de lui. Je pense que nous pouvons faire une coloration de Gram, reconnaître les cocci à Gram positif comme dans une ficelle Ensuite, nous pouvons faire un test de peroxyde d'hydrogène - s'il n'y a pas de bulles, alors soupçon de S. pyogenes, car catalase négative. Le test do optochine qui est positif pour S. pyogenes.

Quelle est la procédure correcte pour effectuer un diagnostic d'infection cutanée pour les streptocoques du groupe A ?


S. pyogenes cultivées sur Blood Agar doivent présenter une bêta-hémolyse. Les colonies B-hémolytiques peuvent en outre être identifiées comme S. pyogenes par les résultats du test de catalase (peroxyde d'hydrogène) négatif, la réaction positive à la L-pyrrolidonyl arylamidase (PYR) (1) et la sensibilité à la bacitracine (2). Voir https://www.inkling.com/read/medical-microbiology-murray-rosenthal-pfaller-7th/chapter-19/streptococcus-pyogenes

La PCR peut également être utilisée : http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0923250805000215


Streptocoque pyogène

Streptocoque pyogène , également connu sous le nom de streptocoque du groupe A (SGA), est le plus souvent associé à des infections légères et spontanément résolutives de la peau et de l'oropharynx. Cependant, la dissémination de la bactérie vers des sites normalement stériles dans le corps peut conduire à une variété de conditions invasives associées à une morbidité et une mortalité élevées. De plus, la génération d'anticorps humains à réaction croisée en réponse à une infection persistante à SGA peut entraîner le développement de séquelles auto-immunes post-streptococciques qui affligent les organes, les articulations et le SNC.

La pathogenèse du SGA est médiée par un vaste répertoire de facteurs de virulence extracellulaires. La colonisation initiale de la peau et de l'oropharynx est facilitée par les adhésines associées aux cellules qui se lient à plusieurs composants de la matrice extracellulaire de l'hôte. Alors qu'une batterie de molécules antiphagocytaires permet à l'organisme de persister sur le site initial de l'infection, la production de multiples facteurs de virulence toxigènes et destructeurs des tissus facilite la transition d'un phénotype de maladie superficielle à un phénotype invasif.

Malgré la susceptibilité continue du SGA aux antibiotiques β-lactamines, une résurgence de la maladie streptococcique grave a été observée au cours des 30 dernières années. Bien que la cause de cette résurgence soit incomplètement comprise, elle a été provisoirement attribuée à la réapparition et/ou à l'augmentation de la circulation d'un clone hautement invasif du sérotype M1T1 GAS. Ce changement dans l'épidémiologie de l'infection à SGA met en évidence la nécessité d'une surveillance accrue du SGA dans la communauté, de tests de diagnostic plus rapides et plus fiables pour l'infection à SGA en milieu clinique et de traitements plus ciblés de la maladie invasive à SGA. Par-dessus tout, le développement d'un vaccin SGA sûr et efficace s'avérerait inestimable.


Cystite

La cystite est le plus souvent causée par une infection bactérienne de la vessie, mais elle peut également survenir en réaction à certains traitements ou irritants tels que la radiothérapie, les sprays hygiéniques ou les spermicides. Les symptômes courants de la cystite comprennent la dysurie (miction accompagnée de brûlure, d'inconfort ou de douleur), la pyurie (pus dans l'urine), l'hématurie (sang dans l'urine) et les douleurs vésicales.

Chez les femmes, les infections de la vessie sont plus fréquentes car l'urètre est court et situé à proximité immédiate de l'anus, ce qui peut entraîner des infections des voies urinaires par des bactéries fécales. Les infections de la vessie sont également plus fréquentes chez les personnes âgées, car la vessie peut ne pas se vider complètement, ce qui provoque une accumulation d'urine. Les personnes âgées peuvent également avoir un système immunitaire plus faible qui les rend plus vulnérables aux infections. Des affections telles que la prostatite chez les hommes ou les calculs rénaux chez les hommes et les femmes peuvent avoir un impact sur le bon drainage de l'urine et augmenter le risque d'infections de la vessie. Le cathétérisme peut également augmenter le risque d'infection de la vessie (voir Exemple concret : Cystite chez les personnes âgées).

Les bactéries à Gram négatif telles que Escherichia coli (le plus souvent), Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, et Klebsiella pneumoniae cause la plupart des infections de la vessie. Les agents pathogènes à Gram positif associés à la cystite comprennent les agents à coagulase négative Staphylococcus saprophyticus, Enterococcus faecalis, et Streptococcus agalactiae. Une analyse d'urine manuelle de routine à l'aide d'une bandelette urinaire ou d'une bandelette réactive peut être utilisée pour un dépistage rapide de l'infection. Ces bandelettes de test (Figure (PageIndex<1>)) sont soit conservées dans un jet d'urine, soit plongées dans un échantillon d'urine pour rechercher la présence de nitrites, d'estérase leucocytaire, de protéines ou de sang pouvant indiquer une bactérie active. infection. La présence de nitrite peut indiquer la présence de E. coli ou K. pneumonie ces bactéries produisent de la nitrate réductase, qui convertit le nitrate en nitrite. Le test des leucocytes estérases (LE) détecte la présence de neutrophiles comme indication d'une infection active.

La faible spécificité, sensibilité, ou les deux, associées à ces tests de dépistage rapide nécessitent que l'on fasse attention à l'interprétation des résultats et à leur utilisation dans le diagnostic des infections des voies urinaires. Par conséquent, les résultats positifs de LE ou de nitrite sont suivis d'une culture d'urine pour confirmer une infection de la vessie. La culture d'urine est généralement réalisée en utilisant de la gélose au sang et de la gélose MacConkey, et il est important de cultiver une capture d'urine propre pour minimiser la contamination par le microbiote normal du pénis et du vagin. Une capture d'urine propre est réalisée en lavant d'abord les lèvres et l'ouverture urétrale des patientes ou le pénis des patients de sexe masculin. Le patient libère ensuite une petite quantité d'urine dans la cuvette des toilettes avant d'arrêter l'écoulement de l'urine. Enfin, le patient reprend la miction, remplissant cette fois le récipient utilisé pour recueillir l'échantillon.

La cystite bactérienne est généralement traitée avec des fluoroquinolones, de la nitrofurantoïne, des céphalosporines ou une combinaison de triméthoprime et de sulfaméthoxazole. Les analgésiques peuvent soulager les patients atteints de dysurie. Le traitement est plus difficile chez les patients âgés, qui présentent un taux plus élevé de complications telles que la septicémie et les infections rénales.

Figure (PageIndex<1>) : une bandelette urinaire est comparée à une clé de couleur pour déterminer les niveaux de divers produits chimiques, protéines ou cellules dans l'urine. Des niveaux anormaux peuvent indiquer une infection. (crédit : modification d'œuvre par Suzanne Wakim)

cas d'espèce - CYSTITE CHEZ LES PERSONNES ÂGÉES

Robert, un veuf de 81 ans atteint d'Alzheimer à un stade précoce, a récemment été transféré dans une maison de retraite parce qu'il avait des difficultés à vivre seul. Quelques semaines après son arrivée, il a développé de la fièvre et a commencé à ressentir des douleurs associées à la miction. Il a également commencé à avoir des épisodes de confusion et de délire. Le médecin chargé d'examiner Robert a lu son dossier et a remarqué que Robert avait été traité pour une prostatite plusieurs années auparavant. Lorsqu'il a demandé à Robert combien de fois il avait uriné, Robert a expliqué qu'il avait essayé de ne pas trop boire pour ne pas avoir à marcher jusqu'aux toilettes.

Toutes ces preuves suggèrent que Robert a probablement une infection des voies urinaires. L'âge de Robert signifie que son système immunitaire a probablement commencé à s'affaiblir, et son état antérieur de la prostate peut rendre difficile pour lui de vider sa vessie. De plus, l'évitement des liquides par Robert a conduit à une déshydratation et à des mictions peu fréquentes, ce qui peut avoir permis à une infection de s'établir dans ses voies urinaires. La fièvre et la dysurie sont des signes courants d'une infection urinaire chez les patients de tous âges, et les infections urinaires chez les patients âgés s'accompagnent souvent d'un déclin notable de la fonction mentale.

Les défis physiques découragent souvent les personnes âgées d'uriner aussi souvent qu'elles le feraient autrement. De plus, les troubles neurologiques qui affectent de manière disproportionnée les personnes âgées (par exemple, la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson) peuvent également réduire leur capacité à vider leur vessie. Le médecin de Robert a noté qu'il avait de la difficulté à naviguer dans sa nouvelle maison et a recommandé qu'on lui apporte plus d'aide et que sa consommation de liquide soit surveillée. Le médecin a également prélevé un échantillon d'urine et a ordonné une culture en laboratoire pour confirmer l'identité de l'agent causal.

  1. Pourquoi est-il important d'identifier l'agent causal dans une infection urinaire ?
  2. Le médecin devrait-il prescrire un antibiotique à large spectre ou à spectre étroit pour traiter l'UTI de Robert? Pourquoi?

La perturbation de la barrière cutanée, telle que la présence d'ulcères, de plaies ou d'infections cutanées fongiques (par exemple, le pied d'athlète), est un facteur de risque de développer une cellulite. 1,4,5 Des antécédents de cellulite, une insuffisance veineuse, la présence d'un œdème chronique ou une altération du drainage lymphatique des membres, l'obésité et l'utilisation de drogues injectables ont également été identifiés comme des facteurs de risque de cellulite. 1,4,6

Le diagnostic de cellulite est généralement posé cliniquement.

Pour la cellulite, l'Infectious Diseases Society of America (IDSA) ne recommande pas le prélèvement systématique de cultures, y compris de sang, d'aspirations cutanées, de biopsies ou d'écouvillons. 7 Cependant, l'hémoculture et l'examen microbiologique ainsi que la culture d'aspirations, de biopsies et d'écouvillonnages cutanés peuvent être utiles lorsque des agents pathogènes atypiques sont suspectés. Ces procédures sont recommandées par l'IDSA chez les personnes immunodéprimées, souffrant de blessures par immersion ou de morsures d'animaux. 7 L'attente des résultats de la culture ne doit jamais retarder le début du traitement. Cependant, lorsqu'ils sont disponibles, les résultats de la culture peuvent être utilisés pour adapter l'antibiothérapie.


15.1.2.2.2 : Streptococcus pyogenes

Notez les cocci à Gram positif (violet) en chaînes (flèches).

Figure (PageIndex<1>) : Streptocoque. pyogène est bêta-hémolytique. Il peut complètement décomposer le sang dans les plaques de gélose au sang, ne laissant que la couleur du milieu de base (similaire à la gélose nutritive ou à la gélose pour comptage sur plaque). L'hémolyse est une méthode courante de distinction entre les groupes de streptocoques. (Rebecca Buxton. 2005. https://www.asmscience.org/content/e.ery/image.2881)

  • La pharyngite se propage de personne à personne principalement par des gouttelettes respiratoires. Les infections cutanées se propagent par contact direct avec une personne infectée ou par des fomites (objets inanimés contaminés).

Épidémiologie

  • Les streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A sont responsables de la plupart des infections streptococciques humaines aiguës. Entre 5% et 20% des enfants sont porteurs asymptomatiques. L'infection la plus courante est la pharyngite, l'organisme se limitant généralement aux muqueuses et au tissu lymphatique des voies respiratoires supérieures. Les enfants sont les plus exposés au risque d'infection.
  • L'infection la plus courante est la pharyngite (angine streptococcique), l'organisme étant généralement limité aux muqueuses et au tissu lymphatique des voies respiratoires supérieures. Des poches caractéristiques de pus se forment généralement sur les amygdales (pyogenes signifie "fabrication de pus")
  • À partir du pharynx, cependant, les streptocoques se propagent parfois à d'autres régions des voies respiratoires, entraînant une laryngite, une bronchite, une pneumonie et une otite moyenne.
  • Scarlatine:
    • accompagne la pharyngite streptococcique
    • éruption rouge diffuse commençant sur la poitrine et s'étendant au reste du corps après la disparition de l'éruption cutanée, la peau se desquame
    • la langue devient rouge vif
    • causée par les toxines pyrogènes de certaines souches
    • Certaines souches de S. pyogenes causent des infections invasives à streptocoques bêta du groupe A. Chaque année aux États-Unis, il y a entre 750 et 1500 cas de fasciite nécrosante où une protéase codée par un streptocoque appelée Exotoxine B détruit le muscle (myosite) ou la couverture musculaire (fasciite nécrosante).
    • S. pyogenes sont introduits dans une peau fragilisée (coupure, éraflure ou autre plaie)
    • Communément appelée « maladie mangeuse de chair »
    • Les symptômes initiaux comprennent une rougeur, un gonflement et une douleur intense au site de l'infection
    • Les symptômes ultérieurs comprennent une peau distendue et décolorée, de la fièvre, des nausées, des vomissements, une hypotension artérielle et une confusion mentale
    • Peut progresser extrêmement rapidement
    • Le tissu affecté doit être complètement retiré et le patient traité avec des antibiotiques à large spectre
    • Après l'infection initiale
    • Considérées comme des maladies auto-immunes causées par des anticorps fabriqués contre les antigènes streptococciques réagissent de manière croisée avec les tissus humains
    • Rhumatisme articulaire aigu
      • Les anticorps réagissent avec les membranes articulaires et les valves cardiaques
      • Les symptômes courants sont la fièvre, les douleurs articulaires, le souffle cardiaque, la fatigue et de petites bosses indolores sous la peau
      • Plus fréquent chez les 5-15 ans
      • Résulte en des dommages aux valves cardiaques à vie
      • Les anticorps réagissent contre les cellules glomérulaires et les membranes basales des reins
      • Les symptômes comprennent une pression artérielle élevée, une faible production d'urine et du sang et des protéines dans l'urine
      • Les enfants récupèrent généralement complètement les adultes peuvent avoir des dommages permanents

      Facteurs de virulence primaires

      • Semblable à Staphe. aureus, Streptocoque. pyogène a une variété de facteurs de virulence, dont certains (tels que les exotoxines pyrogènes (ce qui signifie "générant de la fièvre)) ne se trouvent que dans certaines souches (Figure (PageIndex<2>))

      Figure (PageIndex<2>) : Streptocoque pyogène facteurs de virulence. (21 Jeanne Kagle)

      Tiré de Streptococcus Group A Infections, par Sat Sharma, MD, FRCPC, FACP, FCCP, DABSM, directeur de programme, professeur agrégé, département de médecine interne, divisions de médecine pulmonaire et de soins intensifs, coordinateur de site de médecine respiratoire de l'Université du Manitoba, Saint-Boniface General Hospital et Godfrey Harding, MD, FRCPC, directeur de programme de microbiologie médicale, professeur, département de médecine, section des maladies infectieuses et de microbiologie, Hôpital Saint-Boniface, Université du Manitoba, Canada.


      Aspects réglementaires des biofilms GAS

      Le mode de vie du biofilm est associé à de vastes changements transcriptionnels, affectant les niveaux d'expression d'environ 25 % des gènes du SGA (Cho et Caparon, 2005). Il a été démontré que plusieurs régulateurs transcriptionnels sont impliqués et cruciaux pour l'établissement et le maintien des biofilms. Des données disponibles à ce jour, trois processus réglementaires majeurs peuvent être déduits qui facilitent le mode de vie du biofilm des SGA :

      (i) Détection de quorum à base de phéromone peptidique médiée par les peptides hydrophobes courts SHP2/SHP3 (Chang et al., 2011).

      (ii) Répression des enzymes sécrétées et associées à la surface telles que la cystéine protéase SpeB et d'autres protéases et nucléases (Dmitriev et al., 2008 Roberts et al., 2010a Connolly et al., 2011a McDowell et al., 2012).

      (iii) Induction de structures autoagrégatives et adhésives associées à la surface telles que les protéines de type M et M et le pilus codé par la région FCT (Cho et Caparon, 2005 Luo et al., 2008 Manetti et al., 2010).

      Les principaux acteurs et le réseau de réglementation contribuant à la formation de biofilm de GAS sont résumés dans la figure 2.

      Figure 2. Réseau réglementaire impliqué dans la formation du biofilm de GAS. Les têtes de flèche indiquent une induction directe ou indirecte, les lignes bloquées indiquent une répression directe ou indirecte, les lignes pointillées indiquent une exportation hors de la cellule bactérienne et les lignes pointillées indiquent des effets ambigus. Cercle extérieur (bleu clair) : niveau de régulation transcriptionnelle Cercle intérieur (bleu plus foncé) : facteurs de virulence associés au biofilm Extérieur : conditions environnementales et peptides de détection de quorum influençant le phénotype du biofilm. “?” signifie régulateur/mécanisme de régulation inconnu.

      Détection de quorum

      Les mécanismes de détection du quorum sont cruciaux pour la formation de biofilm dans de nombreux organismes. Dans le GAS, quatre modes différents de communication inter- et intra-espèces sont décrits, à savoir les processus dépendants de Rgg-, Sil-, lantibiotiques- et LuxS/Autoinduer-2 (Jimenez et Federle, 2014).

      Dans le SGA, la formation de biofilm est associée à une détection de quorum à base de peptide-phéromone médiée par les phéromones de peptide hydrophobe court (SHP) SHP2 et SHP3. Ces phéromones peptidiques sont codées en aval de deux gènes codant pour les régulateurs transcriptionnels de type Rgg Rgg2 et Rgg3, respectivement (Chang et al., 2011 Federle, 2012 Lasarre et al., 2013 Aggarwal et al., 2014). Les propeptides sont sécrétés et transformés en phéromones peptidiques matures SHP2C8 et SHP3C8, qui sont absorbées dans le GAS via l'oligopeptide perméase Opp. La transcription des deux gènes de phéromone peptidique shp2 et shp3 est inhibé tant que Rgg3 est lié aux promoteurs respectifs. SHP2C8 et SHP3C8 se lient à Rgg3 et Rgg2, ce qui entraîne une dissociation de Rgg3 et une liaison de Rgg2 au shp2 et shp3 promoteurs. Dans une boucle de rétroaction positive, cela induit l'expression de shp2 et shp3 (Chang et al., 2011 Aggarwal et al., 2014). Dans GAS M49 NZ131, il a été montré que l'activation dépendante de SHP2/3 via Rgg2 induit la production de biofilm, tandis que Rgg3 réprime les biofilms via la répression de la production de SHP2/3. On ne sait pas à ce jour quels changements transcriptionnels sont causés par l'activation dépendante de SHP2/3 de Rgg2 et l'inactivation de Rgg3 qui conduisent finalement à la formation de biofilm. En outre, il n'a pas encore été élucidé si ce système contrôle également la formation de biofilm dans d'autres souches de GAS, mais in silico les analyses montrent que Rgg2 et Rgg3 sont présents dans toutes les souches de SGA (Chang et al., 2011).

      Deux des autres systèmes de détection de quorum de GAS mentionnés ci-dessus ont également été associés au mode de vie du biofilm GAS. Pour une souche M18, il a pu être démontré qu'un mutant de délétion SilC était significativement altéré dans la formation de biofilm (Lembke et al., 2006). De plus, il y a des indices que LuxS est impliqué dans le contrôle de la production de SpeB et euh l'expression des gènes, ce qui pourrait influencer la formation du biofilm (Lyon et al., 2001 Marouni et Sela, 2003 Siller et al., 2008 Beema Shafreen et al., 2014). Ces deux derniers systèmes QS n'ont pas encore été étudiés en détail dans le contexte du biofilm GAS. Pour plus de détails sur la détection de quorum GAS, veuillez vous référer à une revue en cours par Jimenez et Federle (Jimenez et Federle, 2014).

      Régulateurs transcriptionnels de SpeB et d'autres enzymes sécrétées

      Étant donné que l'activité SpeB conduit à la dispersion des structures de biofilm et empêche la formation de biofilm dans le GAS, la répression de spéB la transcription est nécessaire à la réussite de l'établissement du biofilm (Doern et al., 2009). Par conséquent, les régulateurs impliqués dans la transcription de spéB contrôlent également la formation de biofilm dans le GAS. La régulation transcriptionnelle de SpeB est assez complexe et implique des actions directes et indirectes de nombreux régulateurs du GAS, comme récemment examiné par Carroll et Musser (2011). Des régulateurs positifs agissant directement auprès du promoteur de la spéB sont RopB, un autre membre de la famille des régulateurs Rgg également appelé Rgg1 (Chaussee et al., 1999 Neely et al., 2003 Dmitriev et al., 2008 Hollands et al., 2008), et le régulateur du métabolisme du sucre CcpA (Kietzman et Caparon, 2010 Shelburne et al., 2010). En conséquence, la suppression du ropB gène entraîne une baisse spéB expression et une formation accrue de biofilm comme le montre la souche M49 NZ131 (Chang et al., 2011). À notre connaissance, pour CcpA une influence sur la formation de biofilm n'a pas encore été élucidée.

      Le régulateur de réponse CovR (alias CsrR) du système à deux composants CovRS se lie probablement directement au spéB également, agissant comme un répresseur transcriptionnel (Miller et al., 2001). Par conséquent, la répression de spéB la transcription par CovR permet la formation de biofilms GAS. L'influence de CovRS sur la formation de biofilm semble être dépendante du sérotype ou même de la souche. Il a été démontré que la suppression de la kinase CovS du capteur conduit à une diminution de la formation de biofilm dans la plupart des souches testées. Cependant, pour certaines souches M6, une formation accrue de biofilm a été observée dans les souches à délétion CovS (Hollands et al., 2010 Sugareva et al., 2010). De plus, il a été montré qu'un mutant de la souche HSC5 dépourvu du régulateur de réponse CovR est incapable de former du tout un biofilm (Cho et Caparon, 2005).

      Un autre régulateur associé à la virulence, Srv, est impliqué dans le contrôle de spéB expression via des mécanismes indirects (Reid et al., 2004 Doern et al., 2009 Roberts et al., 2010a Connolly et al., 2011a). La suppression de srv dans la souche M1T1 MGAS5005 conduit à une augmentation de l'activité de SpeB et donc à la perte du phénotype du biofilm (Reid et al., 2006 Doern et al., 2009). Dans les analyses Western Blot, SpeB n'a pas pu être détecté dans les biofilms MGAS5005 après 24 h de croissance, alors que dans le srv mutant par délétion, des quantités élevées de SpeB sont présentes dans les cultures après 24 h de croissance (Doern et al., 2009). La répression médiée par Srv de l'activité SpeB n'est pas limitée à la souche MGAS5005, qui présente une mutation naturelle qui conduit à une kinase de capteur CovS inactive. Les effets de Srv sur la SpeB et la production de biofilm ont également été observés pour d'autres souches de GAS, bien que des effets de srv les délétions ne sont pas aussi drastiques dans ces souches que dans MGAS5005 (Connolly et al., 2011a).

      Un autre régulateur potentiellement impliqué dans la formation de biofilm est CodY, un régulateur impliqué dans la réponse à la privation de nutriments chez de nombreuses bactéries à Gram positif (Sonenshein, 2005). Il a été démontré que les mutants de délétion CodY avaient une capacité réduite de formation de biofilm de GAS dans un milieu chimiquement défini (McDowell et al., 2012). Cet effet résulte probablement aussi de la répression indirecte médiée par CodY de la production de SpeB et d'autres protéases et nucléases sécrétées (McDowell et al., 2012).

      Régulation transcriptionnelle des MSCRAMMS pertinents pour le biofilm

      La régulation transcriptionnelle des adhésines associées à la surface du GAS a fait l'objet d'études approfondies et les réseaux de régulation ont souvent été examinés dans le passé (Kreikemeyer et al., 2003 Hondorp et McIver, 2007 McIver, 2009 Fiedler et al., 2010). Néanmoins, seuls quelques-uns des régulateurs impliqués ont été étudiés en ce qui concerne leur impact sur la formation de biofilm. Étant donné que la formation de biofilm est apparemment associée au pilus et à la famille des protéines M, il est tout à fait évident que les régulateurs transcriptionnels influençant l'expression de la région FCT encodent les gènes du pilus et le euh gène devrait influencer la formation de biofilm dans le SGA. Mga est le principal régulateur positif transcriptionnel autonome de euh et euh-like gènes (Hondorp et McIver, 2007). Par conséquent, l'inactivation du Mga entraîne une perte de capacité d'autoagrégation et de formation de biofilm dans le SGA (Cho et Caparon, 2005 Luo et al., 2008). La régulation du Mga lui-même est très complexe et a été récemment revue (Hondorp et McIver, 2007 Patenge et al., 2013).

      Pour certaines souches, c'est-à-dire celles abritant une région codant pour les pilus de type FCT-2, -3 ou -4, l'un des principaux signaux environnementaux entraînant la formation de biofilm est le pH externe, comme illustré à titre d'exemple pour une souche FCT de type 3 dans la figure 3 Dans ces souches, l'expression du pilus est induite dans des conditions acides. En revanche, les souches FCT-1 produisent des biofilms indépendants du pH et ne présentent aucune différence dépendante du pH dans l'expression du gène pilus (Köller et al., 2010 Manetti et al., 2010). Le ou les régulateurs qui médient l'expression des gènes pilus en fonction du pH ne sont pas encore connus. Il est probable que les régulateurs RofA ou Nra codés dans la région FCT soient impliqués, bien que cela n'ait pas encore été prouvé expérimentalement (Kreikemeyer et al., 2002, 2011).

      Figure 3. Micrographies confocales à balayage laser de 24 h emm3/FCT-3 GAS souche HRO-K-044 biofilms cultivés en milieu C alcalinisé ou acidifié. Les cellules ont été colorées avec un colorant vivant/mort contenant du Syto9 et du propidiumiodide. Grossissement 630 fois la taille de la boîte : 19,8 × 19,8 μm. Panneau de gauche : biofilm mature cultivé en milieu C avec un pH initial de 8,5. Panneau de droite : biofilm mature cultivé en milieu C avec un pH initial de 6,5. Rangée supérieure : perspective 45°. Rangée inférieure : vue de dessus.

      Conclusion

      Les signaux environnementaux tels qu'un pH bas et des niveaux critiques de phéromones peptidiques initient des circuits de régulation complexes conduisant à la formation de biofilm dans le SGA. Les détails des déclencheurs environnementaux, des changements transcriptionnels et des régulateurs impliqués semblent être spécifiques à la souche et ne sont pas encore complètement compris.


      Antibiothérapie

      Les choix d'antibiotiques pour les SSTI varient selon les spécialités et les établissements, reflétant les différentes populations de patients, le site anatomique, les schémas de résistance, le risque de SARM (voir l'article d'accompagnement, p23) et la politique locale.

      Les directives publiées sont délibérément non normatives en ce qui concerne le choix des antibiotiques, reflétant en partie ces complexités, mais aussi parce que les essais cliniques sur les SSTI excluent généralement les patients les plus gravement malades et ne sont conçus que pour montrer la non-infériorité entre les agents. 5,6

      Pour les patients admis à l'hôpital nécessitant un traitement intraveineux - et lorsque des organismes entièrement sensibles sont isolés ou suspectés et qu'il n'y a pas d'antécédents d'allergie à la pénicilline - les bêta-lactamines à spectre étroit telles que la benzylpénicilline (pour les streptocoques bêta-hémolytiques) et la flucloxacilline (pour les deux bêta -streptocoques et staphylocoques hémolytiques) restent les antibiotiques de choix. La pratique de l'auteur est d'utiliser la flucloxacilline en monothérapie comme traitement de première intention chez les patients non allergiques, sauf si un SARM ou une infection polymicrobienne sont suspectés après évaluation (voir encadré 1).

      Lorsqu'un traitement oral est indiqué, la flucloxacilline est appropriée et, pour les patientes sensibles aux bêta-lactamines, l'érythromycine ou la clarithromycine, la clindamycine ou la doxycycline (sauf pendant la grossesse ou l'allaitement et chez les enfants) sont efficaces. Pour les patients sensibles aux bêta-lactamines nécessitant un traitement IV, la vancomycine ou la clindamycine sont généralement choisies.

      Pour les adultes atteints d'ITSS sévères nécessitant un traitement IV, l'auteur a pour pratique, après l'administration d'une dose IV initiale, d'utiliser une perfusion continue de flucloxacilline (p. ex. 12 g/24 h) ou de vancomycine (p. ex. 2 g/24 h), pour fournir le temps maximum pendant lequel l'antibiotique est au-dessus de la concentration minimale inhibitrice pour l'organisme suspect. Une surveillance thérapeutique des médicaments doit être effectuée chez les patients recevant de la vancomycine, en visant une concentration aléatoire de 10 à 15 mg/L, avec des concentrations plus élevées appropriées pour les patients atteints de bactériémie à SARM.

      Pour les patients atteints d'infections nécrosantes ou à évolution rapide, de la clindamycine IV à une dose de 900 mg toutes les huit heures est ajoutée pour améliorer la couverture contre les toxines toxigènes. S pyogènes. La clindamycine réduit la production de protéine de choc toxique streptococcique par son action sur les mitochondries bactériennes. Il est également actif lorsque les bêta-lactamines sont rendues inefficaces, ce qui se produit pendant la phase de croissance statique des streptocoques lorsque la production de protéines de liaison à la pénicilline est arrêtée.

      Si une infection polymicrobienne est suspectée, le spectre de la couverture antibiotique doit être élargi. En règle générale, pour les piqûres infectées, le co-amoxiclav (IV ou oral) est approprié. La doxycycline est une alternative orale appropriée si le patient est allergique aux bêta-lactamines. La gentamicine, la vancomycine et le métronidazole peuvent être considérés comme des alternatives, mais l'avis d'un spécialiste doit être recherché et le traitement ajusté en fonction des résultats microbiologiques.


      Peptides antimicrobiens de l'hôte et stratégies de lutte contre les bactéries

      D'autres facteurs importants de l'hôte sont les peptides antimicrobiens qui sont des composants essentiels de la première ligne de défense contre les agents pathogènes [ 53]. Il a été démontré que la cathélicidine LL-37 protège contre les infections cutanées nécrotiques murines causées par S. pyogenes [54]. Cependant, plusieurs bactéries pathogènes sécrètent des facteurs qui peuvent dégrader et inactiver les peptides antimicrobiens, comme la cystéine protéase streptococcique SpeB [35, 55], et l'inhibiteur streptococcique du complément [56].

      Les analyses des échantillons de biopsie tissulaire des patients ont révélé que le peptide LL-37 actif était présent dans tous les échantillons de biopsie infectés et que son expression était positivement corrélée avec la charge bactérienne [25]. Bien qu'une régulation positive de LL-37 soit attendue en réponse à une infection streptococcique [54, 57], une telle corrélation positive avec la charge bactérienne, ainsi que le fait qu'il y ait des bactéries viables dans le tissu pendant une période prolongée, impliquaient fortement que LL-37 dans le tissu infecté n'a pas contribué efficacement à la destruction bactérienne. D'autres études ont révélé que ce manque d'activité antimicrobienne était probablement attribuable à l'inactivation par SpeB de LL-37 à la surface bactérienne [25], selon le modèle proposé par Nyberg et al [35]. Dans ce modèle, SpeB est piégé par le complexe a2-macroglobuline-GRAB, réalisant ainsi une accumulation de SpeB autour de la bactérie, où la signification biologique d'une inactivation de LL-37 sera la plus grande.

      Il devient de plus en plus évident que de nombreux peptides antimicrobiens agissent non seulement en tant qu'agents antimicrobiens, mais également en tant que médiateurs importants d'autres effets biologiques, notamment des activités immunomodulatrices et chimiotactiques [53]. Compte tenu de l'état hyperinflammatoire de ces infections tissulaires sévères, de tels effets exacerberaient probablement les réponses pathologiques et aggraveraient la progression de la maladie. De plus, un effet potentiel sur la virulence bactérienne a été suggéré par Gryllos et coll.


      Méthodes immunologiques en microbiologie

      Maria M. Plummer , Charles S. Pavia , dans Méthodes en microbiologie , 2020

      3.1 Caractéristiques épidémiologiques et microbiologiques

      S. pyogenes est associée à de nombreuses affections cliniques, notamment la pharyngite, la scarlatine, le rhumatisme articulaire aigu et la glomérulonéphrite. Il s'agit d'un coque à Gram positif qui forme des colonies bêta-hémolytiques lorsqu'il est cultivé sur une plaque de gélose au sang. Elle est catalase négative, une caractéristique qui la distingue rapidement du groupe de bactéries staphylococciques morphologiquement similaires qui sont également Gram-positives mais catalase positives. Il est immobile et ne forme pas de spores et se présente généralement en chaînes ou en paires et possède généralement une capsule en acide hyaluronique. C'est un anaérobie facultatif qui pousse mieux sur un milieu contenant du sang qui a été incorporé dans la gélose.

      La paroi cellulaire des bactéries est composée d'unités répétitives de N-acétylglucosamine et N-acide acétylmuramique. L'identification des streptocoques du groupe A est basée sur la réactivité sérologique des antigènes polysaccharidiques de la paroi cellulaire (dans le cadre du schéma de classification du groupe Lancefield développé à l'origine par Rebecca Lancefield). La sensibilité de S. pyogenes à l'agent antimicrobien, la bacitracine, est utile pour le distinguer d'autres streptocoques bêta-hémolytiques, tels que S. agalactiae, qui sont fréquemment rencontrés dans les échantillons cliniques. La capsule de S. pyogenes résiste à la phagocytose. Il exprime une protéine M, et une peptidase C5a du complément qui dégrade ce peptide chimiotactique. Dans la scarlatine, S. pyogenes sécrète une exotoxine pyrogène codée par un phage, via la lysogénie, qui provoque de la fièvre et une éruption cutanée. Il est très probable que le rhumatisme articulaire aigu post-streptococcique soit causé par des anticorps anti-protéine M antistreptococciques et des cellules T qui réagissent de manière croisée avec les protéines cardiaques, et qui donne lieu à une variété d'anomalies cardiaques.

      S. pyogenes est un agent pathogène fréquent chez les humains de tous âges. Approximately 5–15% of normal individuals carry the organism, usually in the upper respiratory tract, without disease signs or symptoms. As part of the normal flora (now often referred to as the “microbiome”), S. pyogenes can cause a symptomatic infection primarily when there are compromised defences.


      ◗ Serodiagnosis

      Serological tests are of value in the diagnosis of AGN and rheu-matic fever. These tests detect high level of antibodies produced against many streptococcal antigens. The tests detecting anti-bodies against SLO (anti-SLO, or ASO antibodies) are most frequently used for confirming rheumatic fever and AGN. The ASO antibodies appear in serum 3–4 weeks after initial infection by S. pyogenes. A titer of more than 200 indicates streptococcal infections. Higher antibody titers are found in acute rheumatic fever, whereas they are not raised in patients with glomerulone-phritis and streptococcal pyoderma. Antibodies against other streptococcal enzymes, such as DNAase B (anti-DNase B anti-bodies), hyaluronidase (anti-hyaluronidase antibodies), and streptokinase (anti-streptokinase antibodies) are also demon-strated in S. pyogenes infections. The demonstration of antibod-ies against these antigens may prove useful in the diagnosis of streptococcal pharyngitis and pyoderma.


      Voir la vidéo: Diagnóstico das espécies de streptococos: S. Pneumoniae, S. Pyogenes e S. Agalactae (Août 2022).