Informations

Quelle est la conversion du signal des cellules ciliées en cellules nerveuses cochléaires ?

Quelle est la conversion du signal des cellules ciliées en cellules nerveuses cochléaires ?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Si j'ai bien compris, les cellules ciliées internes génèrent un potentiel gradué (potentiel récepteur), ce potentiel cartographie la déviation des stéréocils. D'autre part, les cellules nerveuses cochléaires transmettent des potentiels d'action au cerveau.

La question est de savoir comment et où le potentiel gradué est converti en potentiels d'action. En particulier, comme les signaux de potentiel d'action sont caractérisés par l'intervalle entre les déclencheurs, comment les propriétés sonores (puissance et fréquence) sont-elles mappées dans cet intervalle ?


Réponse courte
Le niveau sonore est codé en taux de pointe, la fréquence est codée par une carte lieu-fréquence.

Fond
Les cellules ganglionnaires spiralées (SGC, les neurones sensoriels secondaires constituant le nerf auditif) déclenchent en permanence des cellules dans une oreille saine (elles se taisent lorsque les cellules ciliées dégénèrent, entraînant la surdité). En fait, leur fréquence de base en silence est assez élevée. La seule chose que fait l'entrée des cellules ciliées est d'abaisser ou d'élever le seuil et donc d'affecter la cadence de tir. Lors d'un stimulus sinusoïdal (un son pur), les stéréocils des cellules ciliées se dévient dans une phase et s'infléchissent dans l'autre. Une phase dépolarise donc le SGC, l'autre l'hyperpolarise. Cela génère une représentation presque parfaite de l'entrée d'onde sinusoïdale aux basses fréquences. À des fréquences élevées, les SGC peuvent sauter une phase ou deux, mais comme plusieurs SGC sont impliqués, le code de population est toujours stochastiquement précis.

Le niveau sonore est codé en taux de pointe, la fréquence est codée par une carte lieu-fréquence (Müller, 1996). La base de la cochlée code les hautes fréquences, l'apex les basses fréquences. Par conséquent, la sonie est codée par chaque SGC, tandis que la fréquence détermine quel SGC est activé. Un aperçu informatif de la signalisation des cellules ciliées est fourni dans la Fig. 1.


Fig. 1. Transduction des cellules ciliées. source: Pasadena City College

Les références
- Kandel et al., Principes de la science neuronale, 4e éd.
- Muller, Écoutez la résolution (1996), 94(1-2): 148-56


Quelle est la conversion du signal des cellules ciliées en cellules nerveuses cochléaires ? - La biologie

Les ondes sonores, caractérisées par leur fréquence et leur amplitude, sont perçues uniquement par différents organismes.

Objectifs d'apprentissage

Décrire la relation entre l'amplitude et la fréquence d'une onde sonore et les attributs du son

Points clés à retenir

Points clés

  • Les ondes sonores sont des ondes de pression mécaniques qui doivent traverser un milieu et ne peuvent exister dans le vide.
  • Il existe quatre caractéristiques principales d'une onde sonore : la fréquence, la longueur d'onde, la période et l'amplitude.
  • La fréquence est le nombre d'ondes par unité de temps et est entendue lorsque les sons à haute fréquence sont aigus et que les sons à basse fréquence sont graves.
  • La plupart des humains peuvent percevoir des sons avec des fréquences comprises entre 30 et 20 000 Hz. D'autres animaux, comme les dauphins, peuvent détecter des sons à des fréquences beaucoup plus élevées.
  • L'amplitude, la dimension d'une onde du pic au creux, est entendue car les sons plus forts ont des amplitudes plus grandes que celles des sons plus doux.

Mots clés

  • la fréquence: caractérisé comme une vibration périodique qui est une propriété audible du son qui détermine le plus la hauteur et est mesurée en hertz
  • amplitude: mesure d'une onde de son point le plus haut à son point le plus bas entendue comme volume
  • ultrason: fréquences sonores au-dessus du plafond détectable par l'homme d'environ 20 000 Hz

Sonner

Les stimuli auditifs sont des ondes sonores, qui sont des ondes de pression mécaniques qui se déplacent dans un milieu, comme l'air ou l'eau. Il n'y a pas d'ondes sonores dans le vide car il n'y a pas de molécules d'air à travers lesquelles les ondes peuvent se déplacer. La vitesse des ondes sonores diffère en fonction de l'altitude, de la température et du milieu. Au niveau de la mer et à une température de 20 º C (68 º F), les ondes sonores se déplacent dans l'air à environ 343 mètres par seconde.

Comme pour toutes les ondes, il existe quatre caractéristiques principales d'une onde sonore : la fréquence, la longueur d'onde, la période et l'amplitude. La fréquence est le nombre d'ondes par unité de temps dans le son, elle est entendue sous forme de hauteur. Les sons à haute fréquence (≥15 000 Hz) sont plus aigus (courte longueur d'onde) que les sons à basse fréquence (longues longueurs d'onde ≤100 Hz). La fréquence est mesurée en cycles par seconde. Pour le son, l'unité la plus couramment utilisée est le hertz (Hz), ou cycles par seconde. La plupart des humains peuvent percevoir des sons avec des fréquences comprises entre 30 et 20 000 Hz. Les femmes entendent généralement mieux les hautes fréquences, mais la capacité de chacun à entendre les hautes fréquences diminue avec l'âge. Les chiens détectent jusqu'à environ 40 000 Hz des chats, 60 000 Hz des chauves-souris, 100 000 Hz des dauphins, 150 000 Hz et l'alose américaine (Alosa sapidissima), un poisson, peut entendre 180 000 Hz. Ces fréquences au-dessus de la gamme humaine sont appelées ultrasons.

L'amplitude, ou la dimension d'une onde du pic au creux, dans le son est entendue comme le volume. Les ondes sonores des sons plus forts ont une plus grande amplitude que celles des sons plus faibles. Pour le son, le volume est mesuré en décibels (dB). Le son le plus doux qu'un humain puisse entendre est le point zéro. Les humains parlent normalement à 60 décibels.

Amplitude: Pour les ondes sonores, la longueur d'onde correspond à la hauteur tonale. L'amplitude de l'onde correspond au volume. L'onde sonore représentée par une ligne pointillée est plus douce en volume que l'onde sonore représentée par une ligne continue.


Cellules ciliées, audition et saut : un guide de terrain sur la physiologie des cellules ciliées chez la grenouille

Depuis plus de quatre décennies, l'audition chez les grenouilles est une source importante d'informations pour ceux qui s'intéressent aux neurosciences auditives, à la neuroéthologie et à l'évolution de l'audition. Les caractéristiques individuelles du système auditif de la grenouille peuvent être trouvées représentées dans une ou plusieurs des autres classes de vertébrés, mais collectivement, l'oreille interne de la grenouille représente une corne d'abondance d'expériences évolutives dans le traitement du signal acoustique. La cellule ciliée mécanosensible, en tant que point focal de la transduction, joue un rôle essentiel dans l'encodage de l'information acoustique dans le nerf auditif afférent. Dans cette revue, nous fournissons une brève description de la façon dont les signaux auditifs sont codés par l'anatomie et la physiologie spécialisées de l'oreille interne de la grenouille et examinons le rôle de la physiologie des cellules ciliées et son influence sur l'encodage du son dans le nerf auditif de la grenouille. Nous espérons démontrer que le traitement du signal acoustique chez les grenouilles peut offrir un aperçu de l'évolution et de la biologie de l'audition non seulement chez les amphibiens mais aussi chez les reptiles, les oiseaux et les mammifères, y compris l'homme.


2 réponses 2

La fréquence de Nyquist du nerf cochléaire impose-t-elle la limite fondamentale de l'audition humaine ?

Un rapide tour d'horizon du système auditif humain :

  1. L'oreille externe (pennes, conduit auditif) "code" spatialement la direction d'incidence du son et canalise la pression acoustique vers le
  2. tympan, qui convertit le son en mouvements physiques, c'est-à-dire en énergie mécanique
  3. L'oreille moyenne (osselets) est un transformateur mécanique (avec une limitation de protection intégrée) dont l'impédance correspond au tympan chargé d'air à la fenêtre ovale chargée de liquide du
  4. Cochlée (oreille interne). La vibration excite une onde de flexion sur la membrane basilaire. La membrane est hautement résonnante et transcode la fréquence en emplacement : pour toute fréquence donnée, l'emplacement du pic de résonance est à un endroit différent. Les hautes fréquences se tortillent très près de la fenêtre ovale, les basses fréquences vers la fin de celle-ci. Cette motion est reprise par le
  5. Les neurones de la cochlée, qui transmettent l'intensité de l'excitation à leur emplacement au cerveau. Environ 20% des neurones sont efférents (sortent du cerveau) et sont utilisés pour régler activement la résonance avec une boucle de rétroaction (qui provoque des acouphènes s'ils sont mal ajustés)

Donc, en substance, la membrane basilaire effectue une sorte de transformée de Fourier mécanique. La sélectivité en fréquence des neurones n'est PAS déterminée par le schéma de tir mais simplement par leur emplacement. Un neurone au début de la membrane basilaire est sensible aux hautes fréquences et un neurone à la fin détecte les basses fréquences. Mais ce sont plus ou moins le même type de neurones.

Les critères de Nyquist n'entrent pas du tout en jeu car aucun neurone n'essaie de capter la forme d'onde du domaine temporel d'origine. Ils ne le pouvaient pas de toute façon : les neurones humains ont un taux de décharge maximum inférieur à 1000 Hz et les taux de décharge moyens sont bien inférieurs à cela. Le taux de décharge d'un neurone de la cochlée représente "l'intensité à une certaine fréquence" où cette fréquence est déterminée par l'emplacement de ce neurone spécifique.

Vous pouvez donc le considérer comme une transformée de Fourier à court terme. Au lieu d'un seul signal dans le domaine temporel, vous obtenez un flux parallèle de signaux dans le domaine fréquentiel où chaque signal individuel a une bande passante beaucoup plus faible.


Comment fonctionnent les implants cochléaires

Un implant cochléaire contourne le travail de l'oreille qui consiste à convertir les vibrations sonores en signaux électriques. Au lieu de s'appuyer sur le mouvement des cellules ciliées dans l'oreille pour créer une réaction électrochimique, l'implant cochléaire délivre des informations sonores électriques (au moyen d'une stimulation électrique) directement dans la cochlée. Pour comprendre le fonctionnement de ce processus, nous devons examiner les différents composants d'un implant cochléaire :

Microphone et processeur vocal : Le microphone et le processeur vocal reposent derrière l'oreille. Ces composants captent les informations sonores et les convertissent en son numérique comme le fait une aide auditive. Le processeur vocal convertit le son en signaux numériques, les séparant en plusieurs canaux en fonction de la fréquence des sons.

Source de l'image : image modifiée de Centreforhearing.org

Émetteur : après avoir séparé les sons en différents canaux de fréquence, le processeur vocal envoie les informations sonores numériques à l'émetteur. L'émetteur se tient en place à l'extérieur de la peau en utilisant des aimants pour se connecter au récepteur/stimulateur implanté. L'émetteur transforme les informations sonores numériques en signaux électriques qu'il envoie à travers la peau au récepteur/stimulateur.

Source de l'image : image modifiée de Centreforhearing.org

Récepteur/stimulateur : Quant au récepteur/stimulateur, il est complètement caché sous la peau – et contrairement aux inquiétudes de certains patients, il n'y a aucun fil ou connecteur qui sort de la peau. Lors de la mise en place du récepteur/stimulateur, un chirurgien crée une indentation peu profonde dans l'os du crâne, de sorte que le récepteur/stimulateur se trouve au même niveau que le crâne. La chirurgie est réalisée derrière l'oreille. Après la chirurgie, vous ne pouvez pas détecter que quelqu'un a l'implant à moins qu'il ne porte le microphone/processeur externe et l'émetteur.

Source de l'image : image modifiée de l'AAOCI

Réseau d'électrodes : un « réseau d'électrodes » mince et flexible s'étend hors du récepteur/stimulateur implanté. Un chirurgien implante le réseau d'électrodes dans la cochlée en forme d'escargot. Le chirurgien pénètre dans cette zone à partir d'un point d'incision juste derrière l'oreille. Lorsqu'il est activé, le réseau d'électrodes stimule différentes parties de la cochlée avec les signaux électriques qu'il reçoit du récepteur/stimulateur.

De nos jours, pratiquement tous les implants cochléaires utilisent un réseau d'électrodes « multicanaux ». Multicanal signifie qu'il existe différents points de contact qui envoient une stimulation électrique à des parties spécifiques de la cochlée. Chaque point de contact est responsable d'une gamme de fréquences sonores. Dans cette image, vous pouvez voir 16 points de contact le long du réseau d'électrodes. Chaque point de contact est chargé de délivrer une stimulation électrique pour une plage de fréquences sonores spécifique.

Source de l'image : Image modifiée d'Advanced Bionics


Des chercheurs découvrent des protéines qui pourraient restaurer les cellules détectrices de son endommagées dans l'oreille

À l'aide d'outils génétiques chez la souris, des chercheurs de Johns Hopkins Medicine affirment avoir identifié une paire de protéines qui contrôlent précisément le moment où les cellules détectrices de son, appelées cellules ciliées, naissent dans l'oreille interne des mammifères. Les protéines, décrites dans un rapport publié le 12 juin dans eLife, peut détenir la clé de futures thérapies pour restaurer l'audition chez les personnes atteintes de surdité irréversible.

"Les scientifiques de notre domaine recherchent depuis longtemps les signaux moléculaires qui déclenchent la formation des cellules ciliées qui détectent et transmettent le son", déclare Angelika Doetzlhofer, Ph.D., professeure agrégée de neurosciences à la faculté de médecine de l'Université Johns Hopkins. "Ces cellules ciliées sont un acteur majeur de la perte auditive, et en savoir plus sur leur développement nous aidera à trouver des moyens de remplacer les cellules ciliées endommagées."

Pour que les mammifères entendent, les vibrations sonores traversent une structure creuse ressemblant à une coquille d'escargot appelée cochlée. À l'intérieur de la cochlée se trouvent deux types de cellules détectrices de sons, les cellules ciliées internes et externes, qui transmettent des informations sonores au cerveau.

On estime que 90 % des pertes auditives génétiques sont causées par des problèmes de cellules ciliées ou des dommages aux nerfs auditifs qui relient les cellules ciliées au cerveau. La surdité due à l'exposition à des bruits forts ou à certaines infections virales résulte de dommages aux cellules ciliées. Contrairement à leurs homologues chez d'autres mammifères et oiseaux, les cellules ciliées humaines ne peuvent pas se régénérer. Ainsi, une fois que les cellules ciliées sont endommagées, la perte auditive est probablement permanente.

Les scientifiques savent que la première étape de la naissance des cellules ciliées commence à la partie la plus externe de la cochlée en spirale. Ici, les cellules précurseurs commencent à se transformer en cellules ciliées. Puis, comme les amateurs de sport exécutant « la vague » dans un stade, les cellules précurseurs le long de la forme en spirale de la cochlée se transforment en cellules ciliées le long d'une vague de transformation qui s'arrête lorsqu'elle atteint la partie interne de la cochlée. Sachant où les cellules ciliées commencent leur développement, Doetzlhofer et son équipe sont allés à la recherche d'indices moléculaires qui étaient au bon endroit et au bon moment le long de la spirale cochléaire.

Parmi les protéines examinées par les chercheurs, le schéma de deux protéines, l'activine A et la follistatine, se démarquait des autres. Le long du trajet en spirale de la cochlée, les niveaux d'activine A ont augmenté là où les cellules précurseurs se transformaient en cellules ciliées. La follistatine, cependant, semblait avoir le comportement opposé de l'activine A. Ses niveaux étaient faibles dans la partie la plus externe de la cochlée lorsque les cellules précurseurs commençaient à se transformer en cellules ciliées et élevés dans la partie la plus interne de la spirale de la cochlée où les cellules précurseurs n'avaient pas n'ont pas encore commencé leur conversion. L'activine A semblait se déplacer en une vague vers l'intérieur, tandis que la follistatine se déplaçait en une vague vers l'extérieur.

"Dans la nature, nous savions que l'activine A et la follistatine agissent de manière opposée pour réguler les cellules", explique Doetzlhofer. "Et donc, il semble, sur la base de nos découvertes comme dans l'oreille, les deux protéines effectuent un exercice d'équilibrage sur les cellules précurseurs pour contrôler la formation ordonnée des cellules ciliées le long de la spirale cochléaire."

Pour comprendre comment exactement l'activine A et la follistatine coordonnent le développement des cellules ciliées, les chercheurs ont étudié les effets de chacune des deux protéines individuellement. Premièrement, ils ont augmenté les niveaux d'activine A dans les cochlées de souris normales. Chez ces animaux, les cellules précurseurs se sont transformées trop tôt en cellules ciliées, provoquant l'apparition prématurée de cellules ciliées tout au long de la spirale cochléaire. Chez les souris conçues pour surproduire la follistatine ou ne pas produire du tout d'activine A, les cellules ciliées se sont formées tardivement et semblaient désorganisées et dispersées sur plusieurs rangées à l'intérieur de la cochlée.

"L'action de l'activine A et de la follistatine est si précisément chronométrée au cours du développement que toute perturbation peut affecter négativement l'organisation de la cochlée", explique Doetzlhofer. "C'est comme construire une maison - si les fondations ne sont pas posées correctement, tout ce qui est construit dessus est affecté."

En examinant de plus près pourquoi la surproduction de follistatine entraîne la désorganisation des cellules ciliées, les chercheurs ont découvert que des niveaux élevés de cette protéine provoquaient la division plus fréquente des cellules précurseurs, ce qui en faisait à son tour plus d'entre elles se convertir en cellules ciliées internes de manière aléatoire.

Doetzlhofer note que ses recherches sur le développement des cellules ciliées, bien que fondamentales, ont des applications potentielles pour traiter la surdité causée par des cellules ciliées endommagées : « Nous nous intéressons à la façon dont les cellules ciliées ont évolué car c'est une question biologique intéressante », dit-elle. "Mais nous voulons également utiliser ces connaissances pour améliorer ou développer de nouvelles stratégies de traitement de la perte auditive."

La recherche a été financée par le National Institute on Deafness and Other Communication Disorders (DC011571, DC013477, DC012972 et DC016538) et le David M. Rubenstein Fund for Hearing Research.


Transduction de vibrations mécaniques

Les cellules ciliées situées dans l'organe de Corti transforment les vibrations sonores mécaniques en impulsions nerveuses. Ils sont stimulés lorsque la membrane basilaire, sur laquelle repose l'organe de Corti, vibre. Les cellules ciliées sont maintenues en place par la lame réticulaire, une structure rigide supportée par les cellules piliers, ou tiges de Corti, qui sont attachées aux fibres basilaires. À la base des cellules ciliées se trouve un réseau de terminaisons nerveuses cochléaires, qui mènent au ganglion spiral de Corti dans le modiolus de la cochlée. Le ganglion spiral envoie des axones dans le nerf cochléaire. Au sommet de la cellule ciliée se trouve un faisceau de poils contenant des stéréocils, ou poils sensoriels, qui se projettent vers le haut dans la membrane tectoriale, située au-dessus des stéréocils dans le canal cochléaire. (Le kinocilium unique, qui se trouve sur les cellules ciliées du système vestibulaire, ne se trouve pas sur les cellules réceptrices de la cochlée.) Lorsque la membrane basilaire se déplace vers le haut, la lame réticulaire se déplace vers le haut et vers l'intérieur lorsque la membrane se déplace vers le bas, le la lame réticulaire se déplace vers le bas et vers l'extérieur. Les forces de cisaillement résultantes entre la lame réticulaire et la membrane tectoriale déplacent ou plient le plus long des stéréocils, excitant les fibres nerveuses à la base des cellules ciliées.

Le mécanisme utilisé par la cellule ciliée pour convertir le son en un stimulus électrique n'est pas complètement compris, mais certaines caractéristiques clés sont connues. L'un des aspects les plus importants de ce processus est le potentiel endocochléaire, qui existe entre l'endolymphe et la périlymphe. Cette différence de potentiel en courant continu est d'environ +80 millivolts et résulte de la différence de teneur en potassium entre les deux fluides. On pense qu'il est maintenu par le transport continuel d'ions potassium de la périlymphe dans le canal cochléaire par la strie vasculaire. L'endolymphe, qui a un taux de potassium élevé et un potentiel positif, est contenue dans le canal cochléaire et baigne ainsi le sommet des cellules ciliées. La périlymphe, qui a un faible taux de potassium et un potentiel négatif, est contenue dans la rampe vestibulaire et la rampe tympanique et baigne les parties inférieures des cellules ciliées. L'intérieur de la cellule ciliée a un potentiel intracellulaire négatif de -60 millivolts par rapport à la périlymphe et de -140 millivolts par rapport à l'endolymphe. Cette pente assez raide, notamment à l'extrémité de la cellule, est censée sensibiliser la cellule au moindre bruit.

Les stéréocils sont gradués en hauteur, devenant plus longs du côté éloigné du modiolus. Tous les stéréocils sont liés entre eux de sorte que, lorsque les plus grands sont déplacés contre la membrane tectoriale, les plus courts se déplacent également. Le mouvement mécanique de ce faisceau de cheveux génère un potentiel alternatif de récepteur de cellules ciliées. Cela se produit de la manière suivante. Lorsque les stéréocils sont courbés dans le sens d'une longueur croissante des stéréocils, les canaux ioniques de la membrane s'ouvrent, permettant aux ions potassium de se déplacer dans la cellule. L'afflux d'ions potassium excite ou dépolarise la cellule ciliée. Cependant, lorsque les stéréocils sont déviés dans la direction opposée, les canaux ioniques sont fermés et la cellule ciliée est inhibée ou hyperpolarisée. La dépolarisation de la cellule stimule la libération de substances chimiques appelées neurotransmetteurs à partir de la base de la cellule ciliée. Les neurotransmetteurs sont absorbés par les fibres nerveuses situées à l'extrémité basale de la cellule ciliée, les incitant à envoyer un signal électrique le long du nerf cochléaire.

Les cellules ciliées externes contiennent à la fois de l'actine et de la myosine, les mêmes protéines contractiles qui composent les muscles, ce qui permet aux cellules de se contracter de manière rythmique en réponse aux stimuli tonaux. Des études récentes suggèrent que les cellules elles-mêmes peuvent être des structures accordées. La capacité d'une cellule ciliée externe à répondre à une fréquence particulière peut dépendre non seulement de sa position le long de la membrane basilaire mais aussi de sa résonance mécanique, qui varie probablement avec la longueur de son faisceau de stéréocils et avec celle de son corps cellulaire. Les cellules ciliées internes sont de taille beaucoup plus uniforme. Les groupes locaux de cellules ciliées externes n'agissent pas seulement comme des détecteurs de stimuli sonores de faible niveau. Ils peuvent agir comme des stimulateurs électromécaniques et des éléments de rétroaction et, par conséquent, on pense qu'ils modifient et améliorent les réponses discriminatoires des cellules ciliées internes. Comment ils font cela n'est pas compris. Parce que les cellules ciliées internes reposent sur le plateau osseux de la lame spirale osseuse plutôt que sur la membrane basilaire, elles sont vraisemblablement moins facilement stimulées par l'onde progressive. L'aide des cellules ciliées externes peut être nécessaire pour générer le signal que les cellules internes transmettent de manière synaptique aux fibres du nerf cochléaire. Des expériences chez l'animal ont montré que lorsque les cellules ciliées externes du tour basal ont été détruites par l'action ototoxique de l'antibiotique kanamycine, les cellules ciliées internes de la même région peuvent toujours répondre au son, mais leurs seuils sont élevés d'environ 40 dB. .

Remarquablement, la cochlée elle-même produit en fait des sons. Ses émissions otacoustiques peuvent être spontanées ou provoquées par une stimulation acoustique externe. On pense que ces émissions sont produites par des contractions rythmiques des cellules ciliées cochléaires. Bien que faibles, ils peuvent être enregistrés avec un petit microphone placé dans le canal externe, ils sont absents lorsqu'il y a eu une perte importante de cellules ciliées du tour basal, comme dans les cas de presbyacousie ou d'ototoxicité. Bien que ces émissions remettent en cause certains concepts antérieurs des micromécanismes de la fonction cochléaire, elles s'avèrent de plus en plus utiles dans l'évaluation audiologique des troubles de l'audition, chez les adultes comme chez les nourrissons.


Introduction

La plupart des déficiences auditives chez l'adulte sont d'origine neurosensorielle. Elle est causée par des dommages à l'oreille interne, où les cellules ciliées cochléaires convertissent normalement les vibrations mécaniques en signaux électriques qui sont transmis via les synapses glutamatergiques aux fibres sensorielles du nerf cochléaire. Chaque cochlée humaine ne contient que

40 000 fibres nerveuses. Une fois détruit, aucun type de cellule ne se régénère dans l'oreille d'un mammifère [1].

Des décennies de recherche sur les humains et les animaux exposés au bruit ont montré que la surexposition acoustique entraîne des dommages aux cellules ciliées, qui à leur tour provoquent une élévation du seuil (par exemple [2, 3]). Le dogme est que les cellules ciliées sont les principales cibles du bruit et que les neurones cochléaires ne meurent que des suites de la dégénérescence des cellules ciliées [4]. Ce point de vue est né du fait que la perte de cellules ciliées peut être détectée dans les heures suivant l'exposition au bruit, tandis que la perte de cellules du ganglion spiral n'est pas détectable pendant des mois, voire des années après l'agression [5, 6]. Selon ce point de vue, une exposition au bruit qui ne provoque qu'une élévation temporaire des seuils cochléaires est bénigne, car il n'y a pas de déficience auditive permanente. Cette hypothèse sous-tend les critères de risque de dommages pour le bruit sur le lieu de travail fixés par plusieurs agences fédérales [7].

Des études animales récentes montrant que l'exposition au bruit peut conduire à une dégénérescence neuronale cochléaire, même lorsque les cellules ciliées se rétablissent et que les seuils reviennent à la normale [8] ont remis en cause ce point de vue. Dans les oreilles exposées au bruit ne montrant aucune perte de cellules ciliées aiguë ou chronique, il peut y avoir jusqu'à 50 % de perte des synapses entre les cellules ciliées internes (IHC) et les neurones cochléaires. La même perte primaire de synapses cochléaires se produit dans l'oreille vieillissante [9, 10]. Cette synaptopathie cochléaire est restée « cachée » car, bien que la perte de synapses soit immédiate, les synapses ne sont pas visibles dans le matériel histologique de routine et la perte ultérieure de cellules du ganglion spiral prend des mois à des années [11]. La synaptopathie cochléaire est également « cachée » car la dégénérescence neurale cochléaire n'élève pas les seuils comportementaux ou électrophysiologiques jusqu'à ce qu'elle devienne extrême [12, 13].

Une partie de la raison de l'insensibilité relative des mesures de seuil à la synaptopathie cochléaire est que, près du seuil, une petite augmentation du niveau sonore peut compenser une perte importante de neurones, en augmentant les taux de décharge dans les fibres restantes et en étendant l'activité à des fibres supplémentaires le long la spirale cochléaire [14]. Une autre partie de l'explication est que les neurones cochléaires les plus vulnérables, à la fois au bruit et au vieillissement, sont ceux qui ont des seuils élevés et des taux spontanés (SR) faibles [15, 16]. Ces fibres à faible RS ne contribuent pas à la détection de seuil dans le calme, mais, grâce à leurs seuils élevés, sont essentielles au codage de stimuli transitoires en présence d'un bruit de fond continu [17] qui sature les réponses du haut-parleur sensible. Fibres SR. Ces observations ont suggéré que la perte de fibre à faible RS est un contributeur majeur à la déficience classique de la perte auditive neurosensorielle (SNHL), c'est-à-dire des difficultés de discrimination de la parole dans des environnements d'écoute difficiles [18].

La synaptopathie cochléaire peut également être la clé de la genèse d'autres anomalies perceptives associées aux dommages causés par le bruit, notamment l'hyperacousie et les acouphènes [19-23], qui peuvent survenir via une induction d'ajustement du gain central secondaire à la perte d'entrée afférente au système nerveux central auditif [24].

Sur la base du travail animal, nous avons émis l'hypothèse que la synaptopathie cochléaire est répandue chez les jeunes qui abusent régulièrement de leurs oreilles, malgré la présence d'un audiogramme normal. Pour la présente étude, nous avons recruté de jeunes sujets adultes et les avons divisés en fonction de leur historique d'exposition au bruit en groupes à haut risque et à faible risque. Nous avons trouvé des déficits significatifs dans les tâches difficiles de reconnaissance de mots dans le groupe à haut risque qui étaient associés à une élévation significative des seuils de tonalité pure à des fréquences supérieures à celles normalement testées et à des modifications des potentiels évoqués auditifs compatibles avec la présence d'une synaptopathie cochléaire, également connu sous le nom de perte auditive cachée.


Données associées

La surdité héréditaire est le déficit sensoriel le plus fréquent. Nous avons déterminé que la perte auditive progressive des hautes fréquences dans 2 familles d'ascendance juive irakienne était due à l'homozygotie pour la mutation tronquant la protéine SYNE4 c.228delAT. SYNE4, un gène qui n'était pas associé auparavant à la perte auditive, code pour la nesprin-4 (NESP4), une protéine de la membrane nucléaire externe (ONM) exprimée dans les cellules ciliées de l'oreille interne. Le NESP4 tronqué codé par la mutation des familles n'a pas été localisé dans l'ONM. NESP4 et la protéine 1 contenant le domaine SUN (SUN1), qui se localise dans la membrane nucléaire interne (INM), font partie du lien du complexe du nucléosquelette et du cytosquelette (LINC) dans l'enveloppe nucléaire. Les souris manquent non plus Nesp4 ou Soleil1 ont été évalués pour les défauts des cellules ciliées et la perte auditive. À la fois Nesp4 –/– et Dim1 –/– souris, les OHC se sont formés normalement, mais ont dégénéré à mesure que l'audition mûrissait, entraînant une perte auditive progressive. Les noyaux des OHC de souris mutantes n'ont pas réussi à maintenir leur localisation basale, affectant potentiellement la motilité cellulaire et donc la réponse au son. Ces résultats démontrent que le complexe LINC est essentiel pour la viabilité et la morphologie normale des CCE et suggèrent que la position du noyau dans les cellules épithéliales sensorielles est critique pour le maintien d'une audition normale.


Quelle est la conversion du signal des cellules ciliées en cellules nerveuses cochléaires ? - La biologie

Un abonnement à J o VE est requis pour voir ce contenu. Vous ne pourrez voir que les 20 premières secondes.

Le lecteur vidéo JoVE est compatible avec HTML5 et Adobe Flash. Les navigateurs plus anciens qui ne prennent pas en charge HTML5 et le codec vidéo H.264 utiliseront toujours un lecteur vidéo basé sur Flash. Nous vous recommandons de télécharger la dernière version de Flash ici, mais nous prenons en charge toutes les versions 10 et supérieures.

Si cela ne vous aide pas, veuillez nous le faire savoir.

Les ondes sonores sont transmises à la cochlée dans l'oreille interne par les osselets faisant vibrer la fenêtre ovale, qui pousse le fluide à travers la cochlée, provoquant la vibration de la membrane basilaire.

La membrane basilaire est plus étroite et plus rigide à l'extrémité basale, du côté le plus proche de la fenêtre ovale et plus large et plus flexible à l'extrémité apicale. En conséquence, l'extrémité basale vibre au maximum en réponse aux hautes fréquences et l'extrémité apicale vibre au maximum en réponse aux basses fréquences, créant une tonotopie, une carte topographique de la hauteur.

La vibration de la membrane basilaire crée une force de cisaillement sur les cellules ciliées qui sont prises en sandwich entre elle et la membrane tectoriale plus rigide, générant un signal neuronal sur les cellules nerveuses auditives à cet endroit.

Par conséquent, les hautes fréquences activent les cellules nerveuses auditives à l'extrémité basale de la cochlée, tandis que les basses fréquences activent celles à l'extrémité apicale. Cette tonotopie est maintenue par la voie auditive jusqu'au cerveau où elle aide à la discrimination de hauteur.

19.7 : La Cochlée

La cochlée est une structure enroulée dans l'oreille interne qui contient des cellules ciliées et les récepteurs sensoriels du système auditif. Les ondes sonores sont transmises à la cochlée par de petits os attachés au tympan appelés osselets, qui font vibrer la fenêtre ovale qui mène à l'oreille interne. Cela provoque le mouvement du fluide dans les chambres de la cochlée, faisant vibrer la membrane basilaire.

La membrane basilaire s'étend de l'extrémité basale de la cochlée près de la fenêtre ovale à l'extrémité apicale à son extrémité. Bien que la cochlée elle-même se rétrécisse vers l'extrémité apicale, la membrane basilaire a la géométrie opposée et devient plus large et plus flexible vers l'extrémité apicale.

Principalement à cause de ces caractéristiques physiques, l'extrémité apicale de la membrane basilaire vibre au maximum lorsqu'elle est exposée à des sons à basse fréquence, tandis que l'extrémité basale plus étroite et plus rigide vibre au maximum lorsqu'elle est exposée à des fréquences élevées. Ce gradient de réponse en fréquence crée une carte topographique tonotopy&mdasha de pitch&mdashin la cochlée.

Les cellules ciliées sont stimulées par la force de cisaillement créée par la vibration de la membrane basilaire en dessous d'elles, par rapport à la membrane tectoriale plus rigide au-dessus d'elles. En raison de la tonotopie de la membrane basilaire, les cellules ciliées sont stimulées au maximum par différentes fréquences selon l'endroit où elles se trouvent dans la cochlée. Ceux à l'extrémité basale répondent le mieux aux hautes fréquences, et ceux à l'extrémité apicale répondent le mieux aux basses fréquences. Par conséquent, leurs cellules postsynaptiques&mdashles cellules nerveuses auditives&mdash ont le même schéma de réponses tonotopiques.

Cette tonotopie est maintenue tout au long de la voie auditive, les informations provenant de différentes régions de la cochlée voyageant dans des voies parallèles organisées à travers le cerveau. En fin de compte, le cortex auditif primaire contient un &ldquomap&rdquo d'entrées de l'extrémité basale à l'extrémité apicale de la cochlée. Les neurones qui sont stimulés dans cette carte sont en corrélation avec les fréquences qui ont été entendues, ce qui facilite la discrimination de hauteur.

Par conséquent, la cochlée joue un rôle vital à la fois dans la transduction des informations sonores en signaux neuronaux et dans l'encodage initial de la hauteur.

Lenarz, Thomas. &ldquoCochlear Implant &ndash State of the Art.&rdquo GMS Current Topics in Otorhinolaryngology, Head and Neck Surgery 16 (February 19, 2018). [La source]

Wong, Ann C. Y., and Allen F. Ryan. &ldquoMechanisms of Sensorineural Cell Damage, Death and Survival in the Cochlea.&rdquo Frontiers in Aging Neuroscience 7 (April 21, 2015). [La source]

Elliott, Stephen J, and Christopher A Shera. &ldquoThe Cochlea as a Smart Structure.&rdquo Smart Materials & Structures 21, non. 6 (June 2012): 064001. [Source]


Voir la vidéo: Convertir les unités de longueurs - Sixième (Juin 2022).


Commentaires:

  1. Suidhne

    Pour ma part, tu n'as pas raison. je suis assuré. Écrivez-moi en MP, on en parlera.

  2. Watford

    Je vous demande votre pardon de vous interrompre, mais vous ne pouviez pas donner plus d'informations.

  3. Jumah

    Excusez-moi, j'ai supprimé cette pensée :)

  4. Arazshura

    Soit dit en passant, cette phrase ne fait que tomber

  5. JoJoran

    Quels mots ... super



Écrire un message