Informations

Côté homolatéral vs controlatéral du corps

Côté homolatéral vs controlatéral du corps


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Je sais que les colonnes dorsales portent des informations ipsilatérales. Ce fait est-il relatif à la colonne dorsale en question ? Si je veux parler de la colonne dorsale droite, alors le côté droit du corps serait considéré comme ispilatéral. Mais, si je continue ensuite à parler de la colonne dorsale gauche, cela signifie-t-il que le côté gauche du corps est maintenant considéré comme ipsilatéral ?


Oui. Ipsilatéral et controlatéral doivent toujours être par rapport à quelque chose; ipsilatéral signifie "même côté" et contralatéral signifie "autre côté" - vous ne pouvez pas vraiment être le même ou l'autre côté de quelque chose à moins d'avoir un point de référence.


Côté ipsilatéral vs controlatéral du corps - Biologie

Le système nerveux central est capable de prendre des décisions conscientes sur la façon de réagir à l'information, comme décider comment changer notre comportement si nous avons froid ou si nous avons mal. Une autre option consiste à utiliser les informations sensorielles pour informer un arc réflexe viscéral, comme ceux impliqués dans la régulation de la pression artérielle ou de la température corporelle. Ici, nous envisagerons d'utiliser des informations sensorielles pour informer les réflexes somatiques, où des réponses motrices automatiques se produisent à la suite des stimuli sensoriels.

Quel que soit le type de réflexe ou de réponse médié par le SNC auquel nous nous référons, le modèle général est le même. Les informations sensorielles activent un récepteur qui envoie des informations au SNC via un neurone afférent, un certain niveau de traitement synaptique ou de niveau supérieur se produit et, si une réponse est nécessaire ou appropriée, la réponse est initiée par les neurones efférents. Vous pourriez reconnaître cela comme le même modèle utilisé pour maintenir l'homéostasie. Les réflexes sont une catégorie unique de réponses car ils ne nécessitent pas les centres supérieurs utilisés pour les réponses conscientes ou volontaires. Au lieu de cela, les réflexes sont des réponses involontaires, stéréotypées (elles sont répétables dans les mêmes conditions de stimulus) qui se produisent rapidement.

Catégories de réflexes

Comme mentionné, les réflexes peuvent être viscéraux ou somatiques. Les réflexes viscéraux impliquent une réponse musculaire glandulaire ou non squelettique réalisée dans les organes internes tels que le cœur, les vaisseaux sanguins ou les structures du tractus gastro-intestinal. Ils utilisent les neurones du système nerveux autonome pour déclencher leurs actions. Les réflexes viscéraux ont été discutés plus en détail dans la section sur le système nerveux autonome. En revanche, les réflexes somatiques impliquent des réponses motrices inconscientes des muscles squelettiques. Ce faisant, ces réflexes utilisent certains des mêmes neurones moteurs inférieurs (neurones moteurs alpha) utilisés pour contrôler les muscles squelettiques pendant le mouvement conscient. Parce que les réflexes sont rapides, il est logique que les réflexes somatiques soient souvent destinés à nous protéger des blessures. À titre d'exemple, les réflexes contribuent au maintien de l'équilibre et au retrait rapide de la main ou du pied des stimuli dommageables.

Les réflexes somatiques peuvent être soit intrinsèques (présents à la naissance) soit acquis. Nous nous concentrerons sur les réflexes intrinsèques, qui résultent du développement humain normal. Les réflexes appris sont beaucoup plus compliqués dans leur structure anatomique et résultent d'actions répétitives, telles que l'entraînement athlétique. Les réflexes peuvent également être classés par le nombre de synapses qu'ils impliquent (réflexe monosynaptique contre réflexe polysynaptique) ou la position relative des récepteurs sensoriels par rapport aux muscles qui répondent (ipsilatéral = même côté du corps, controlatéral = côtés opposés du corps).


Contenu

Le syndrome de Brown-Séquard peut être causé par une lésion de la moelle épinière résultant d'une tumeur de la moelle épinière, un traumatisme [comme une chute ou une blessure par balle ou une perforation de la colonne cervicale ou thoracique], une ischémie (obstruction d'un vaisseau sanguin), ou maladies infectieuses ou inflammatoires telles que la tuberculose ou la sclérose en plaques. Dans sa forme pure, il est rarement vu. La cause la plus fréquente est un traumatisme pénétrant tel qu'une blessure par balle ou un coup de couteau à la moelle épinière. [ citation requise ] L'accident de décompression peut également être une cause du syndrome de Brown-Séquard. [2]

La présentation peut être progressive et incomplète. Il peut évoluer d'un syndrome de Brown-Séquard typique à une paralysie complète. Elle n'est pas toujours permanente et la progression ou la résolution dépend de la gravité de la lésion médullaire initiale et de la pathologie sous-jacente qui l'a provoquée en premier lieu. [ citation requise ]

  1. perte de toute sensation, paralysie hypotonique
  2. paralysie spastique et perte de vibration et de proprioception (sens de position) et toucher fin
  3. perte de sensation de douleur et de température

L'hémisection de la moelle entraîne une lésion de chacun des trois principaux systèmes neuronaux : [ citation requise ]

En raison de la lésion de ces trois principales voies cérébrales, le patient présentera trois lésions :

  • La lésion corticospinale produit une paralysie spastique du même côté du corps en dessous du niveau de la lésion (due à une perte de modération par l'UMN). Au niveau de la lésion, il y aura une paralysie flasque des muscles alimentés par le nerf de ce niveau (puisque les motoneurones inférieurs sont affectés au niveau de la lésion).
  • La lésion du fasciculus gracilis ou du fasciculus cuneatus (colonne dorsale) entraîne une perte ipsilatérale de vibration et de proprioception (sens de la position) ainsi qu'une perte de toute sensation de toucher fin.
  • La perte du tractus spinothalamique entraîne une perte de la sensation de douleur et de température du côté controlatéral en commençant un ou deux segments sous la lésion.

De plus, si la lésion survient au-dessus de T1 de la moelle épinière, elle produira un syndrome de Horner ipsilatéral avec implication de la voie oculosympathique.

L'imagerie par résonance magnétique (IRM) est l'imagerie de choix dans les lésions de la moelle épinière. [ citation requise ]

Le syndrome de Brown-Séquard est une lésion médullaire incomplète caractérisée par des signes à l'examen clinique traduisant une hémisection de la moelle épinière (coupe de la moelle épinière en deux d'un côté ou de l'autre). Elle est diagnostiquée en trouvant une paralysie motrice (musculaire) du même côté (ipsilatéral) que la lésion et des déficits de sensation de douleur et de température du côté opposé (contralatéral). C'est ce qu'on appelle l'hémiplégie ipsilatérale et les déficits de sensation de douleur et de température controlatérale. La perte de sensation du côté opposé de la lésion est due au fait que les fibres nerveuses du tractus spinothalamique (qui véhiculent des informations sur la douleur et la température) se croisent une fois qu'elles rencontrent la moelle épinière depuis les périphéries. [ citation requise ]

Classification Modifier

Toute présentation de lésion médullaire qui est une lésion incomplète (hémisection) peut être appelée syndrome de Brown-Séquard partiel ou syndrome de Brown-Séquard incomplet. [ citation requise ]

Le syndrome de Brown-Séquard se caractérise par une perte de la fonction motrice (c'est-à-dire une hémiparaplégie), une perte du sens des vibrations et du toucher fin, une perte de la proprioception (sens de la position), une perte de la discrimination en deux points et des signes de faiblesse du côté ipsilatéral (même côté) de la blessure à la colonne vertébrale. Ceci est le résultat d'une lésion affectant le tractus lemniscus médial de la colonne dorsale, le toucher (profond) bien localisé, la proprioception consciente, les vibrations, la pression et la discrimination en 2 points, et le tractus corticospinal, qui porte les fibres motrices. Du côté controlatéral (côté opposé) de la lésion, il y aura une perte de sensation de douleur et de température et de toucher brut 1 ou 2 segments en dessous du niveau de la lésion via le tractus spinothalamique du système antérolatéral. Une ataxie bilatérale (des deux côtés) peut également survenir si le tractus spinocérébelleux ventral et le tractus spinocérébelleux dorsal sont touchés. [ citation requise ]

Les fibres brutes du toucher, de la douleur et de la température sont transportées dans le tractus spinothalamique. Ces fibres décussées au niveau de la moelle épinière. Par conséquent, une lésion en hémi-section de la moelle épinière démontrera la perte de ces modalités du côté controlatéral de la lésion, tout en les conservant du côté ipsilatéral. En touchant ce côté, le patient ne pourra pas localiser où ils ont été touchés, seulement qu'ils ont été touchés. Cela est dû au fait que les fibres au toucher fin sont transportées dans la voie du lemnisque médial de la colonne dorsale. Les fibres de cette voie se décussent au niveau de la moelle. Par conséquent, une lésion en hémi-section de la moelle épinière démontrera une perte du toucher fin du côté homolatéral (conservé du côté controlatéral) et du toucher brut (destruction des fibres spinothalamiques décussées du côté controlatéral) du côté controlatéral. [ citation requise ]

Le syndrome de Brown-Séquard pur est associé aux éléments suivants :

  • Interruption des faisceaux corticospinaux latéraux :
    • Paralysie spastique homolatérale sous le niveau de la lésion homolatérale à la lésion
    • Les réflexes anormaux et le signe de Babinski peuvent ne pas être présents dans les blessures aiguës
    • Perte ipsilatérale de la discrimination tactile, vibratoire et de la sensation de position en dessous du niveau de la lésion
    • Perte controlatérale de la douleur et de la sensation de température. Cela se produit généralement 2 à 3 segments en dessous du niveau de la lésion.

    Le traitement est dirigé contre la pathologie à l'origine de la paralysie. Si le syndrome est causé par une fracture vertébrale, celle-ci doit être identifiée et traitée de manière appropriée. Bien que les stéroïdes puissent être utilisés pour réduire l'enflure et l'inflammation de la moelle épinière, le traitement habituel des lésions de la moelle épinière est attendu. [ citation requise ]

    Le syndrome de Brown-Séquard est rare car le traumatisme devrait endommager les fibres nerveuses d'une seule moitié de la moelle épinière. [3]

    Charles-Édouard Brown-Séquard a étudié l'anatomie et la physiologie de la moelle épinière. Il a décrit cette blessure après avoir observé un traumatisme médullaire qui est arrivé à des agriculteurs lors de la coupe de canne à sucre à Maurice. Le médecin français Paul Loye a tenté de confirmer les observations de Brown-Séquard sur le système nerveux en expérimentant la décapitation de chiens et d'autres animaux et en enregistrant l'étendue des mouvements de chaque animal après la décapitation. [4]


    Ipsilatéral versus controlatéral : quelle combinaison bras et jambes utiliser

    Ce sont des choses courantes que j'entends tout le temps lors de mes séances d'entraînement, en particulier avec les mouvements qui nécessitent une position divisée ou une position sur une jambe et le maintien d'un poids avec le bras.

    Il peut sembler déroutant de tout mettre ensemble, en particulier avec de nouveaux mouvements où l'objectif exact peut ne pas sembler apparent et où le positionnement peut tirer parti des systèmes de fronde fasciale et de la commande neurale qui ne sont pas facilement visibles dans la plupart des diagrammes d'anatomie.

    Ipsilatéral signifie utiliser le même bras et la même jambe. Par exemple, je voudrais qu'un boxeur jette un coup de poing avec sa main droite et éloigne son pied droit. L'avantage d'un mouvement comme celui-ci est la génération d'une tension de compression articulaire dans tout le système où l'impulsion du pied se déplace assez efficacement dans tout le corps et s'étend à travers un système de levier solide.

    Le développement de la puissance le long de cette ligne dépend généralement de la capacité des fessiers à tirer la hanche en extension et en rotation externe. Cette rotation externe de la hanche, lorsque le pied est planté, fait pivoter le haut du corps et génère un certain claquement.

    Regardez comment Mike Tyson, l'un des frappeurs les plus redoutés de tous les temps, génère des quantités stupides d'extension et de rotation des hanches avec son combo uppercut du corps :

    La capture au ralenti vers 2h15 le montre très bien.

    La ligne fasciale latérale, illustrée par Thomas Myers dans Trains d'anatomie, encapsule une grande partie des liens anatomiques entre le pied moteur et le bras qui lance les coups.

    Si vous n'avez pas lu Anatomy Trains et que vous travaillez avec l'anatomie, vous avez un pas de retard.

    Lorsqu'il est en contraction, le système peut produire un grand niveau de rigidité sur toute la ligne, ce qui peut en faire un peu comme un ressort enroulé. Cette élasticité et cette rigidité ne sont pas seulement utilisées pour produire de la puissance à travers les mains, mais aussi pour produire de la puissance à travers le pied, comme en marchant ou en courant. Le mouvement de va-et-vient de la jambe se heurte à un mouvement de haut en avant du même bras latéral. L'extension et la rotation externe de la hanche se heurtent à un mouvement antagoniste du noyau opposé, impliquant flexion, rotation et flexion latérale, qui produit la rotation supérieure-inférieure vue dans la locomotion.

    Il s'agit d'un système incroyablement complexe que cela décrit d'une manière incroyablement simplifiée, et ne lui rend vraiment pas justice, mais pour le plaisir de garder ce message sous 5 000 mots, nous en resterons là.

    Une panne dans le contrôle de ce système est souvent observée lorsque les gens n'ont pas la force réactive à travers les hanches et le tronc pour être en mesure de produire un transfert efficace de puissance à travers la jambe vers le bras qui atteint, et finissent par montrer quelque chose comme un modèle de démarche de trendelenburg où leurs hanches s'effondrent comme une lampe à lave placée en haut. Il s'agit d'un problème courant chez les coureurs qui souffrent beaucoup de douleurs latérales à la hanche, de problèmes de bande informatique, de douleurs médiales au genou et de fentes au tibia, ce qui est à peu près tout coureur qui privilégie le volume à la technique. Vous pouvez également voir une démarche coxalgique, où la personne se penche fortement sur la hanche pour essayer de réduire l'exigence de stabilité du système de stabilisation controlatéral.

    La posture de marque de 22 milles de Every. Marathon. Coureur. Déjà.

    La continuité semble se rompre quelque peu lorsqu'elle passe de la production de force horizontale à la production de force verticale. Ce cas semble favoriser la liaison controlatérale, comme on le voit dans un lay-up typique au basket-ball où le bras de tir s'étend de la jambe controlatérale.

    Alors qu'est-ce que cela signifie en matière de formation ? Essentiellement, tout mouvement qui implique une pression ou un certain niveau d'entraînement entre dans la continuité ipsilatérale. Un exemple de ceci serait une presse à fente et à ampli de câble.

    Une force puissante dans ce mouvement est l'extension et la rotation de la hanche droite, comme mentionné ci-dessus.

    Pouvez-vous étirer la ligne? Bien sûr, et l'une de mes façons préférées de le faire est d'utiliser une fente avec une rotation arrière du haut du corps.

    Les personnes souffrant de fléchisseurs de la hanche chroniquement « tendus » ont tendance à détester celui-ci et ne peuvent s’empêcher de se demander pourquoi elles ne peuvent pas avoir le bras plus haut que parallèle au sol.

    À un niveau plus neurodéveloppemental, les modèles de roulement prennent un modèle ipsilatéral dans une nouvelle direction. De nombreuses personnes souffrant de problèmes de colonne vertébrale ont tendance à avoir du mal à rouler, en particulier en ce qui concerne la dualité de stabilité et de mobilité à travers le système.

    Lorsque les gens restent bloqués dessus, ils ont tendance à retenir leur souffle et à essayer de fléchir plus fort pour passer, sans se rendre compte que ce n'est pas la réponse. À bien des égards, c'est l'un des mouvements les plus difficiles que vous puissiez effectuer sans tricher, en raison de la mobilité thoracique et du contrôle du tronc nécessaires. Une fois que cela devient facile, il n'y a aucune raison de continuer à l'utiliser, mais c'est délicat pour beaucoup de gens pendant longtemps. Je n'ai pas parcouru assez loin ce terrier de lapin spécifique pour offrir trop de savoir pourquoi et comment, mais pour plus d'informations à ce sujet, contactez quelqu'un qui étudie le travail DNS.

    Là où le travail homolatéral pourrait être considéré comme le mouvement moteur, le travail controlatéral pourrait être considéré comme des mouvements dominants de traction ou d'atteinte.

    Une grande partie du travail controlatéral repose sur l'utilisation d'une ligne de tissu interconnectée connue sous le nom de ligne fonctionnelle postérieure. Cette ligne relie le grand fessier d'une hanche au muscle grand dorsal du côté opposé, qui traverse essentiellement le bas du dos en forme de X, et fournit un niveau de stabilisation et d'accélération.

    Le rôle principal de ce système est de produire une force pour tirer vers le corps, comme dans un soulevé de terre à une jambe.

    Le fessier et le lat s'étirent simultanément, ce qui permet de stabiliser le bas du dos à travers le fascia thoraco-lombaire. Ce sont tous des mots fantaisistes, mais ils signifient essentiellement que c'est plus facile à faire avec moins ou pas de douleur par rapport à un mouvement bilatéral de soulevé de terre ou de charnière de la hanche, et c'est un mouvement fondamental que j'utilise avec beaucoup de clients souffrant de douleurs lombaires en raison du mouvement de la hanche et tirez à travers cette chaîne.

    Une utilisation secondaire de cette ligne est en tant qu'antagoniste pour la pulsion de la ligne ipsilatérale. Lors de la course, un pied s'enfonce dans le sol tandis que l'autre genou monte et avance. Cet entraînement du genou vers l'avant étire et tend la ligne fonctionnelle, en particulier lorsqu'il est associé à la portée des bras. Cet étirement fournit un frein pour le côté entraînement et permet un effet de recul élastique pour amener la jambe suivante en position pour s'enfoncer dans le sol pour une accélération continue.

    La combinaison de la poussée ipsilatérale avec la traction controlatérale est l'un des principes de base de la locomotion, un peu comme un modèle de rampement.

    Cela nous ramène aux questions initiales : « quel combo bras/jambe ? » Essentiellement, la façon dont je l'utilise est que s'il s'agit d'un mouvement de conduite, ipsilatéral produit la plus grande production de puissance et la plus grande stabilité, ce qui signifie que la main droite a la jambe droite en arrière. Le travail controlatéral offre le plus grand potentiel de traction, ce qui signifie que la main droite a la jambe gauche en avant ou debout. Assez drôle, ils finissent tous les deux par être un peu dans la même position, ce qui rend les choses beaucoup plus faciles. Ce n'est pas la seule façon de faire les choses, mais c'est une façon que j'ai utilisée avec succès avec de nombreux clients et cela semble bien fonctionner.


    Aboitiz F, Scheibel AB, Fisher RS, Zaidel E (1992) Différences individuelles dans les asymétries cérébrales et la composition des fibres dans le corps calleux humain. Cerveau Res 598:154-161

    Bashore TR (1981) Estimations du temps de réaction vocale et manuelle du temps de transmission inter-hémisphérique. Psychol Bull 89:352-368

    Basu AP, Turton A, Lemon RN (1994) Activation des muscles ipsilatérales des membres supérieurs par stimulation magnétique transcrânienne chez l'homme (résumé). J Physiol (Londres) 479:144

    Begbie GH (1959) Précision de la visée dans les mouvements linéaires de la main. Q J Exp Psychol 11:65-75

    Berlucchi G Crea, F Di Stefano M, Tassinari G (1971) Influence de la compatibilité spatiaux stimulus-réponse sur le temps de réaction de la main ipsilatérale et controlatérale aux stimuli lumineux latéralisés. J Exp Psychol Hum Perception Perform 3:505–517

    Bock O (1994) Mise à l'échelle du couple articulaire lors des mouvements de bras planaires. Exp Brain Res 101:346-352

    Bradshaw JL, Bradshaw JA, Nettleton NC (1989) Direction et emplacement du mouvement dans les jugements kinesthésiques de l'étendue. Neuropsychologie 27:1139-1151

    Bradshaw JL, Bradshaw JA, Nettleton NC (1990) Différences d'enlèvement, d'adduction et de main dans les mouvements en série simples. Neuropsychologie 28:917-931

    Brinkman J, Kuypers HGJM (1972) Singes à cerveau divisé: contrôle cérébral des mouvements ipsilatéral et controlatéral des bras, des mains et des doigts. Sciences 176:536-539

    Bryden MP, Bulman-Fleming MB (1994) Effets de latéralité chez des sujets normaux: preuves d'interactions interhémisphériques. Behav Brain Res 64:119-129

    Burke D, Gracies JM, Mazevet D, Meunier S, Pierrot-Deseilligny E (1994) Transmission non monosynpatique de la commande corticale pour le mouvement volontaire chez l'homme. J Physiol (Londres) 480:191-202

    Caminiti R, Johnson PB, Burnod Y, Galli C, Ferraina S (1990) Changement des directions préférées des cellules corticales prémotrices avec des mouvements de bras effectués dans l'espace de travail. Exp Brain Res 83:228-232

    Carson RG, Chua R, Elliott D, Goodman D (1990) La contribution de la vision aux asymétries dans la visée manuelle. Neuropsychologie 28 :1215-1220

    Carson RG, Goodman D, Elliott D (1992) Asymétries dans la régulation discrète et pseudo-continue de l'atteinte guidée visuellement. Cogn cérébral 18:169-191

    Carson RG, Goodman D, Chua R, Elliott D (1993) Asymétries dans la régulation de la visée guidée visuellement. J Mot Behav 25:21-32

    Chua R, Carson RG, Goodman D, Elliott D (1992) Asymétries dans la localisation spatiale des cibles transformées. Cogn cérébral 20:227-235

    Colebatch JG, Gandevia SC (1989) La distribution de la faiblesse musculaire dans les lésions des motoneurones supérieurs affectant le bras. Cerveau 112 : 749-763

    Colebatch JG, Rothwell JC, Day BL, Thompson PD, Marsden CD (1990) Débit cortical vers les muscles proximaux du bras chez l'homme. Cerveau 113 : 1843–1856

    Colebatch JG, Deiber M-P, Passingham RE, Friston KJ, Frackowiak RSJ (1991) Flux sanguin cérébral régional pendant les mouvements volontaires des bras et des mains chez des sujets humains. J Neurophysiol 65:1392-1401

    Corrigan RE, Brogden WJ (1949) La relation trigonométrique de précision et d'angle des mouvements de poursuite linéaires. Suis J Psychol 62:90-98

    Degos JD, Gray F, Lourarn F, Ansquer JC, Poirer J, Barbizet J (1987) Infarctus calleux postérieur : corrélations clinicopathologiques. Cerveau 110 : 1155-1171

    De Lacoste MC, Kirkpatrick JB, Ross ED (1985) Topographie du corps calleux humain. J Neuropathol Exp Neurol 44:579-591

    Der Staak van C (1975) Contrôle visuo-moteur intra- et interhémisphérique des mouvements des bras humains. Neuropsycholgie 13:439-448

    Di Stefano M, Morelli M, Marzi CA, Berlucchi G (1980) Contrôle hémisphérique des mouvements unilatéraux et bilatéraux des parties proximales et distales du bras déduit du temps de réaction simple aux stimuli lumineux latéralisés chez l'homme. Exp Brain Res 38:197-204

    Di Stefano M, Sauerwein HC, Lassonde M (1992) Influence des facteurs anatomiques et compatibilité spatiale sur la relation de réponse au stimulus en l'absence du corps calleux. Neuropsychologie 30 :177-185

    Elliot D, Roy EA, Goodman D, Carson RG, Chua R, Maraj BKV (1993) Asymétries dans la préparation et le contrôle des mouvements de visée. Can J Exp Psychol 47:570-589

    Fagot J, Lacreuse A, Vauclair J (1994) Profils de mouvement de la main dans une tâche d'appariement tactile-tactuel : effets des facteurs spatiaux et de la latéralité. Percept Psychophys 45:347-355

    Fisk JD, Goodale MA (1985) L'organisation des mouvements des yeux et des membres pendant l'atteinte sans restriction des cibles dans l'espace homolatéral et controlatéral. Exp Brain Res 60:159-178

    Flanagan JR, Ostry DJ, Feldman AG (1993) Contrôle des modifications de trajectoire dans l'atteinte ciblée. J Mot Behav 25:140-152

    Flash (1987) Le contrôle des trajectoires d'équilibre de la main dans les mouvements multiarticulaires des bras. Biol Cybern 57:257-274

    Gallese V, Fadiga L, Fogassi L, Luppino G, Murata A (1996) Un circuit pariétal-frontal pour les mouvements de préhension de la main chez le singe: preuves d'expériences d'inactivation réversible. Dans Thier P, Karnath H-O (eds) Contributions du lobe pariétal à l'orientation dans l'espace 3-D. Springer, Berlin Heidelberg New York

    Ghez C, Gordon J, Ghilardi MF (1993) Programmation de l'étendue et de la direction des mouvements d'atteinte humaine. Biomed Res [Suppl 1] 14:1–5

    Glickstein M (1980) Cortex pariétal postérieur et contrôle visuel de la main. Comporter le cerveau Sci 3:503

    Glickstein ME (1990) Voies cérébrales dans le guidage visuel du mouvement et les fonctions comportementales du cervelet. Dans : Trevarthen E (ed) Circuits cérébraux et fonctions de l'esprit : essais en l'honneur de Roger W. Sperry. Cambridge University Press, New York, pp 157-167

    Goodale MA, Milner AD, Jakobson LS, Carey DP (1990) Analyse cinématique des mouvements des membres dans la recherche neuropsychologique : déficits subtils et récupération de la fonction. Can J Psychol 44:180-195

    Gordon J, Gilhardi MF, Cooper SE, Ghez C (1994) Précision des mouvements d'atteinte planaire. II. Erreurs systématiques résultant de l'anisotropie inertielle. Exp Brain Res 99:112-130

    Graziano SA, Yap GS, Gross CG (1994) Codage de l'espace visuel par les neurones prémoteurs. Sciences 266:1054-1057

    Guitton D, Buchtel HA, Douglas RM (1985) Les lésions du lobe frontal chez l'homme provoquent des difficultés à supprimer les regards réfléchis et à générer des saccades dirigées vers un but. Exp Brain Res 58:455-472

    Haaxma H, Kuypers HGJM (1975) Connexions corticales intrahémisphériques et guidage visuel des mouvements de la main et des doigts chez le singe rhésus. Cerveau 98:239-260

    Happee R (1992) Mouvements des bras dirigés vers un but. I. Analyse des enregistrements EMG dans les muscles de l'épaule et du coude. J Electromyogr Kinesiol 2:165-168

    Happee R, Van der Helm FCT (1995) Le contrôle des muscles de l'épaule pendant les mouvements dirigés vers un but, une analyse dynamique inverse. J Biomech 28:1179-1191

    Hogan (1985) La mécanique de la posture multi-articulaire et du contrôle du mouvement. Biol Cybern 52:315-331

    Honda H (1984) Différences fonctionnelles entre les mains et informations sur la position des yeux de sortie. Quart J Exp Psychol 36:75-88

    Hoptman MJ, Davidson RJ (1994) Comment et pourquoi les deux hémisphères cérébraux interagissent-ils ? Psychol Bull 116:195-219

    Ingum J, Bjorklund R (1994) Effets du flunitrazépam sur les réponses aux stimuli visuels latéralisés: preuves d'une asymétrie cérébrale de l'exécution de mouvements manuels vers des cibles dans l'espace visuel controlatéral et ipislatéral. Psychopharmacologie 114:551-558

    Jakobson LJ, Goodale MA (1989) Trajectoires des portées vers des cibles à déplacement prismatique: preuves d'un recalibrage visuomoteur «automatique». Exp Brain Res 78:575-587

    Jakobson LJ, Servos P, Goodale MA, Lassonde M (1994) Contrôle des composantes proximales et distales de la préhension dans l'agénésie calleuse. Cerveau 117:1107-1113

    Jeannerod M (1988) L'organisation neuronale et comportementale des mouvements dirigés vers un but. Clarendon Press, Oxford

    Jeeves MA, Silver PH (1988) La formation de la préhension des doigts lors de la préhension chez un patient acalleux. Neuropsychologie 26:153-159

    Johnson PB, Ferraina S Caminiti R (1993) Réseaux corticaux pour l'atteinte visuelle. Exp Brain Res 97:361-365

    Jordon MI, Flash T, Arnon Y (1994) Un modèle d'apprentissage de trajectoires de bras à partir de déviations spatiales. J Cogn Neurosci 6:359-376

    Karst GM, Hasan Z (1991a) Règles d'initiation pour les mouvements de bras planaires à deux articulations. J Neurophysiol 66:1579-1593

    Karst GM, Hasan Z (1991b) Moment et amplitude de l'activité électromyographique pour les mouvements des bras à deux articulations dans différentes directions. J Neurophysiol 66:1594-1604

    Koshland GF, Hasan Z (1994) Sélection de muscles pour l'initiation de mouvements de bras planaires à trois articulations avec différentes orientations finales de la main. Exp Brain Res 98:157-162

    Lakke JPWF, Weerden TW van, Staal-Schreinemachers A (1984) L'apraxie axiale, un phénomène distinct. Clin Neurol Neurosurg 86:291-294

    Lassonde M, Jeeves MA (1994) Agénésie calleuse : un splitbrain naturel ? (Adv Behav Biol 42) Plénum, ​​Londres

    Lawrence DG, Kuypers HGJM (1968a) L'organisation fonctionnelle du système moteur chez le singe. I. Les effets des lésions pyramidales bilatérales. Cerveau 91:1-14

    Lawrence DG, Kuypers HGJM (1968b) L'organisation fonctionnelle du système moteur chez le singe. II. Les effets des lésions de la voie descendante du tronc cérébral. Cerveau 91:15-36

    Levin MF (1996) La coordination interarticulaire lors des mouvements de pointage est perturbée dans l'hémiparésie spastique. Cerveau 119 : 281-293

    Lomas J, Kimura D (1976) Interaction intrahémisphérique entre la parole et l'activité manuelle séquentielle. Neuropsychologie 14:23-34

    Marzi CA, Bisiacchi P, Nicoletti R (1991) Le transfert interhermsphérique d'informations visuomotrices est-il asymétrique ? Preuve d'une méta-analyse. Neuropsychologie 29:1163-1177

    Matelli M, Rizzolatti Bettinardi V, Gilardi MC, Perani D, Rizzo G, Fazio F (1993) Activation des aires motrices précentrales et mésiales lors de l'exécution de mouvements élémentaires proximaux et distaux du bras : une étude TEP. Neurorapport 4:1295-1298

    Muller F, Kunesch E, Binkofski F, Freund H-J (1991) Fonctions sensorimotrices résiduelles chez un patient après hémisphérectomie droite. Neuropsychologie 29 : 125–145

    Oldfield RC (1971) L'évaluation et l'analyse de la latéralité : l'inventaire d'Edimbourg. Neuropsychologie 9 :97–114

    Peters M (1987) Une différence de performance motrice non négligeable entre les droitiers et les gauchers : l'attention en tant que variable d'intervention dans l'expression de la latéralité. Can J Psychol 41:91-99

    Poeck K, Lehmkuhl G, Willmes K (1982) Mouvements axiaux dans l'apraxie idéomotrice. J Neurol Neurosurg Psychiatrie 45:1125-1129

    Porac C, Coren S (1976) L'œil dominant. Psychol Bull 83: 880-897

    Prablanc C, Echallier JF, Komilis E, Jeannerod M (1979) Réponse optimale des systèmes moteurs de l'œil et de la main en pointant vers une cible visuelle. I. Caractéristiques spatio-temporelles des mouvements des yeux et des mains et leurs relations lors de la variation de la quantité d'informations visuelles. Biol Cybern 35 : 113–124

    Proctor RW, Reeve TG (1990) Compatibilité stimulus-réponse : une perspective intégrée. Hollande du Nord, Amsterdam

    Rizzolatti G, Riggio L, Sheliga BM (1995) Espace et attention sélective. Dans : Umilita C, Moscovitch M (eds) Traitement conscient et inconscient et fonction cognitive. (Attention et performance XV) MIT Press, Cambridge MA

    Roy EA, Kalbfleisch L, Elliot D (1994) Analyses cinématiques des asymétries manuelles dans les mouvements de visée visuelle. Cogn cérébral 24:289-295

    Rugg MD, Lines CR, Milner AD (1984) Potentiels évoqués visuels aux stimuli visuels latéralisés et mesure du temps de transmission interhémisphérique. Neuropsychologie 22:215-225

    Rugg MD, Milner AD, Lines CR (1985) Potentiels évoqués visuels à des stimuli latéralisés dans deux cas d'agénésie calleuse. J Neurol Neurosurg Psychiatrie 48:367-373

    Savaki HE, Kennedy C, Solokoff L, Mishkin M (1994) Atteindre visuellement guidé avec le membre antérieur controlatéral à un hémisphère aveugle - une étude de cartographie métabolique chez les singes. J Neurosci 13:2772-2789

    Sergent J, Myers JJ (1985) Réactions simples manuelles, soufflantes et verbales aux éclairs de lumière latéralisés chez les patients ayant subi une commissurotomie. Percept Psychophys 37:571-578

    Taira M, Mine S, Georgopolous AP, Murata A, Sakata H (1990) Neurones du cortex pariétal du singe liés au guidage visuel du mouvement de la main. Exp Brain Res 83:29-36

    Tanji J, Okano K, Sato KC (1988) Activité neuronale dans les aires motrices corticales liées aux mouvements des doigts ipsilatéral, controlatéral et bilatéral du singe. J Neurophysiol 60:325-343

    Tassinari G, Aglioti S, Pallini R, Berlucchi G, Rossi GF (1994) Intégration interhémisphérique des réponses visuomotrices simples chez les patients présentant des défauts calleux partiels. Behav Brain Res 64:141-149

    Tipper SP, Lortie C, Baylis GC (1992) Atteindre sélectivement : Preuve d'une attention centrée sur l'action. J Exp Psychol 18:891-905

    Todor JI, Doane T (1978) Handedness et asymétrie hémisphérique dans le contrôle des mouvements. J Mot Behav 10:295-300

    Triggs WJ, Calvanio R, MacDonell RAL, Cross D, Chiappa KH (1994) Asymétrie motrice physiologique dans la main humaine: preuves de la stimulation magnétique transcrânienne. Cerveau Res 636:270-276

    Trope I, Fishman B, Gur RC, Sussman NM, Gur RE (1987) Contrôle controlatéral et ipislatéral des doigts après callosotomie. Neuropsychologie 25:287-291

    Turner RS, Owens JWM, Andersin ME (1995) Variation directionnelle des caractéristiques spatiales et temporelles des mouvements des membres effectués par des singes dans un espace de travail bidimensionnel. J Neurophysiol 74:684-697

    Wasserman EM, Pascual-Leone A, Hallett M (1994) Représentation motrice corticale de la main et du bras ipsilatéral. Exp Brain Res 100:121-132


    L'effet de la charge homolatérale et controlatérale sur l'activité musculaire pendant la fente

    Une étude récente a été publiée dans le Journal of Strength and Conditioning Research qui a étudié l'effet de la tenue d'un haltère dans la main controlatérale ou ipsilatérale lors d'un squat fendu et d'une fente avant. (Remarque : ils l'ont appelé une "fente de marche" mais je suis certain à 99% que c'était une fente vers l'avant, donc je vais juste dire une fente vers l'avant dans cet article - probablement juste de la sémantique.)

    • Tenir l'haltère du côté ipsilatéral n'a eu aucun effet sur l'activité des fessiers.
    • Le fait de tenir l'haltère du côté controlatéral a entraîné une augmentation significative de l'activité des fessiers, mais uniquement pendant la fente avant, pas le squat fendu.

    J'ai été un peu surpris que l'activité de glute med n'ait pas été impactée pendant le squat divisé, mais peut-être que la nature statique de la position nécessite intrinsèquement moins de stabilité transversale et frontale.

    Il y avait une autre conclusion de cette étude que j'ai trouvé intéressante. Des différences cinématiques au cours de la fente avant ont été trouvées entre un groupe d'individus entraînés par rapport à un groupe sans expérience d'entraînement.

    Cela a du sens car la fente avant est un modèle de mouvement complexe qui nécessite une compréhension de la façon de contrôler le modèle. Il nécessite à la fois mobilité et stabilité, mais aussi la capacité de contrôler la phase de décélération excentrique.

    Cependant, il n'y avait pas de différences cinématiques entre les âges d'entraînement pendant le split squat, ce qui signifie que les stagiaires novices et expérimentés ont effectué le split squat de la même manière. Cela fait des squats divisés un excellent exercice à intégrer dans les premières phases de l'entraînement pour ceux qui ont une expérience d'entraînement limitée, progressant finalement vers la fente avant à mesure qu'ils s'améliorent pour se déplacer et stabiliser le modèle.

    Cela aide à solidifier l'utilisation des squats divisés dans notre système de régression de fente.

    Implications

    J'aime les études simples comme celle-ci. Avoir la raison d'apporter de petits ajustements à votre programme est ce qui vous distingue. Ce sont les petites choses qui peuvent ne pas être évidentes au début mais qui produiront de meilleurs résultats avec le temps.

    Sur la base de ces résultats, je recommanderais d'utiliser le split squat avec des haltères bilatéraux pour maximiser les gains de force, car une charge unilatérale n'altère pas l'activité des fessiers. Le split squat est plus un exercice de base, alors pourquoi ne pas simplement l'utiliser pour travailler les gains de force chez le stagiaire novice. Au fur et à mesure que la personne progresse, vous pouvez ajouter la variation de fente avant avec une charge controlatérale pour améliorer la stabilité triplanaire.


    Introduction

    Plusieurs axes de recherche démontrent que le cortex moteur primaire (M1) est principalement impliqué dans le contrôle des mouvements du côté controlatéral du corps. Anatomiquement, plus de 90 % des projections corticospinales se projettent sur la moelle épinière controlatérale (Dum et Strick, 1996 Brösamle et Schwab, 1997 Lacroix et al., 2004 Rosenzweig et al., 2009). La plupart des 10 % qui projettent bifurquent de manière ipsilatérale et effectuent une synapse bilatérale, et peu pensent qu'elles se synapsent uniquement sur des cibles ipsilatérales (Rosenzweig et al., 2009). Bien qu'il existe de nombreuses projections monosynaptiques de M1 vers les motoneurones des membres controlatéraux (Bennett et Lemon, 1996 Bennett et Lemon, 1996 McKiernan et al., 1998 Smith et Fetz, 2009), il n'y a pas de projections monosynaptiques de M1 vers les motoneurones ipsilatéraux (Soteropoulos et al. ., 2011). La stimulation dans M1 produit en grande partie des mouvements controlatéraux et parfois des mouvements bilatéraux (Montgomery et al., 2013). Enfin, l'inactivation du cortex moteur ipsilatéral a des effets minimes sur les mouvements de la main ipsilatérale (Nishimura et al., 2007).

    Une première étude a suggéré que M1 était largement insensible au mouvement ipsilatéral (Tanji et al., 1988). Cependant, plusieurs études ultérieures mettent en évidence une activité M1 substantielle lors des mouvements ipsilatéraux (Donchin et al., 1998 Kermadi et al., 1998 Cisek et al., 2003 Bundy et Leuthardt, 2019 Willett et al., 2019). Donchin et al. (2002) ont examiné l'activité du macaque M1 en relation avec les mouvements d'atteinte ipsilatéraux et controlatéraux. Ils ont trouvé que 46% des neurones répondaient aux deux mouvements de la main, alors que 34% des neurones répondaient uniquement aux mouvements controlatéraux et 19% répondaient uniquement aux mouvements ipsilatéraux. De plus, l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) a révélé une activité corticale motrice considérable liée aux mouvements ipsilatéraux (Cramer et al., 1999 Kobayashi et al., 2003 Gallivan et al., 2011). En particulier, Diedrichsen et al. (2013) ont trouvé des zones dans le cortex moteur associées à un doigt ipsilatéral chevauchant sa représentation pour le doigt controlatéral correspondant.

    Une question évidente se pose quant à savoir pourquoi l'activité ipsilatérale dans M1 ne provoque pas de mouvement controlatéral des membres. Une hypothèse est que cette activité M1 s'annule au niveau des circuits spinaux (Druckmann et Chklovskii, 2012 Kaufman et al., 2014). Par exemple, considérons deux neurones qui ont des synapses excitatrices égales sur un motoneurone alpha (figure 1A). Si les deux neurones augmentent leur taux de décharge, le résultat entraînera une excitation dans l'alpha-motoneurone et donc une augmentation de la puissance motrice (modèle puissant, rangée du haut de la figure 1B). Inversement, si un neurone augmente et que l'autre neurone diminue son taux de décharge de manière égale, l'effet net sur l'alpha-motoneurone sera nul, ce qui n'entraînera aucun changement dans la puissance motrice (motif nul, rangée du bas). L'examen des modèles puissants et nuls dans l'espace d'état, où chaque axe représente le taux de décharge d'un neurone, révèle que ces deux modèles sont dans des dimensions qui sont à 90 ° (orthogonales) l'un par rapport à l'autre (figure 1C). Cette stratégie peut permettre au cortex moteur d'effectuer les calculs nécessaires à la planification d'un mouvement à venir sans provoquer de mouvement (Churchland et al., 2012 Kaufman et al., 2014 Elsayed et al., 2016). De même, un retour visuel rapide de la main peut être isolé dans des sous-espaces orthogonaux aux sous-espaces utilisés pour la correction motrice ultérieure (Stavisky et al., 2017). Ainsi, cette hypothèse prédit que l'activité ipsilatérale occupe des sous-espaces orthogonaux à l'activité controlatérale.

    Exemple de sous-espaces orthogonaux.

    (UNE) Exemple simple de deux neurones qui se synapsent sur un motoneurone alpha avec des poids positifs égaux. (B) Rangée du haut, lorsque les deux neurones augmentent leur taux de décharge jusqu'à un événement (zone ombrée), leur activité totale est additionnée par l'alpha-motoneurone conduisant à une augmentation de la puissance motrice (activité puissante). Rangée du bas, lorsque le neurone un augmente et que le neurone deux diminue leur taux de décharge, leur effet net s'annule au niveau de l'alpha-motoneurone, empêchant ainsi les modifications de la puissance motrice (activité nulle). (C) Graphiques de l'espace d'état des taux de décharge des neurones 1 et 2.Le tracé de l'activité puissante (axe bleu) et nulle (axe rouge) révèle que ces modèles sont orthogonaux les uns par rapport aux autres (c'est-à-dire à 90 degrés). Ainsi, l'axe puissant unidimensionnel représente une dimension orthogonale à la dimension nulle unidimensionnelle.

    Plusieurs études ont montré que M1 répond au feedback proprioceptif (Evarts et Tanji, 1976 Wolpaw, 1980 Chapman et al., 1984 Pruszynski et al., 2011 Takei et al., 2018) et représente des charges appliquées au membre controlatéral (Cabel et al. , 2001 Herter et al., 2009 Omrani et al., 2014 Pruszynski et al., 2014). Ici, nous avons utilisé une tâche de perturbation posturale pour explorer les réponses M1 à la fonction motrice ipsilatérale et controlatérale. Nous avons trouvé

    55% des neurones étaient actifs lorsque des charges étaient appliquées aux membres controlatéral et ipsilatéral. Cependant, les charges controlatérales avaient tendance à évoquer des réponses neurales qui étaient deux fois plus importantes que les réponses pour les charges ipsilatérales. De plus, les charges controlatérales ont provoqué des changements dans l'activité neuronale

    10 ms plus tôt que les charges ipsilatérales. Enfin, nous avons trouvé que l'activité controlatérale occupait des sous-espaces orthogonaux à l'activité homolatérale suggérant un mécanisme sur la façon dont le cortex moteur peut séquestrer l'activité homolatérale sans provoquer de mouvement controlatéral.


    Rééducation vestibulaire et AVC

    Syndrome médullaire latéral

    L'accident vasculaire cérébral le plus courant du système vestibulaire, signalé pour la première fois à la fin du XIXe siècle, 31 est le syndrome médullaire latéral , également connu sous le nom de syndrome de Wallenberg. 3 Ce ​​syndrome est causé par un accident vasculaire cérébral du PICA ou de l'AICA. Il s'agit donc d'un AVC latéral du tronc cérébral. Étant donné que les deux artères qui alimentent les noyaux vestibulaires alimentent également d'autres zones, le syndrome médullaire latéral se manifeste par une perte sensorielle et motrice mixte, comprenant des vertiges, une latéropulsion, un déséquilibre, une ataxie, une perte controlatérale de la douleur et de la sensation de température dans le tronc et les membres, et les suivantes signes homolatéraux : engourdissement facial, syndrome de Horner (affaissement de la paupière supérieure, constriction de la pupille et diminution de la transpiration) et dysphagie. L'implication du PICA comprend également un enrouement et une déviation oblique des yeux. L'implication de l'AICA comprend également des acouphènes ipsilatéral, une perte auditive, une faiblesse faciale et des réponses vestibulaires périphériques réduites lors de tests de diagnostic objectifs. Ces patients ont des vertiges, des difficultés à se tenir debout et à marcher, une perte sensorielle du côté ipsilatéral du visage et du côté controlatéral du corps, des difficultés à parler et à avaler, des mouvements oculaires anormaux et des troubles auditifs. En plus de la thrombose et de l'ischémie, la dissection de l'artère vertébrale causée par des blessures sportives ou par des manipulations chiropratiques du cou peut provoquer ce syndrome. 34

    Le syndrome médullaire latéral est relativement fréquent. Ces patients peuvent être référés pour une rééducation, bien que beaucoup d'entre eux se rétablissent spontanément. Aucune étude n'a évalué l'efficacité de la rééducation dans cette population, mais ces patients répondent généralement bien au traitement. La thérapie doit impliquer des compétences fonctionnelles, une thérapie d'équilibre et des exercices d'accoutumance pour réduire les vertiges, qui sont les types d'exercices utilisés pour réduire les vertiges chez les patients atteints de troubles vestibulaires périphériques. 23,29


    Côté ipsilatéral vs controlatéral du corps - Biologie

    Les noyaux sensoriels du thalamus, tels que le noyau ventral postéro-latéral (VPL), qui reçoit les signaux tactiles et douloureux entrants, sont souvent appelés relais précorticaux. Ce terme semble impliquer que l'information sensorielle est simplement transférée inchangée au cortex, où se déroule le véritable travail d'intégration sensorielle.

    Mais en réalité, les études électrophysiologiques ont montré qu'il n'en était rien : les signaux subissent de nombreuses transformations à chacune des connexions de la chaîne de neurones allant du point de réception du stimulus initial jusqu'au cortex. Le contrôle descendant de la douleur, qui s'applique aux différentes connexions de cette chaîne, est un bon exemple de ces changements.

    Quelles voies les signaux de la douleur suivent-ils pour remplir leur fonction protectrice ? Comment ces messages parviennent-ils à votre cerveau pour vous dire quelle partie de votre corps est blessée ? Comme on peut s'y attendre pour une fonction aussi essentielle que la détection de la douleur, les voies de ces signaux sont nombreuses, complexes et mutuellement redondantes.

    Mais avant de pouvoir tracer ces voies de la douleur (également appelées voies nociceptives), nous devons les distinguer des voies sensorielles de la température, du toucher et de la proprioception non douloureux.

    Ces différents signaux sensoriels empruntent deux chemins différents pour atteindre le cerveau, tous deux commençant dans une partie donnée du corps et se terminant dans le cortex somatosensoriel cérébral. Chacune de ces voies est constituée d'une chaîne de trois neurones qui transmettent l'influx nerveux de l'un à l'autre. Là où ces deux chemins diffèrent, c'est à l'endroit où ils traversent la ligne médiane de la moelle épinière.

    N'oubliez pas que dans le corps humain, les nerfs responsables des entrées sensorielles, ainsi que ceux responsables du contrôle moteur, sont croisés. En d'autres termes, les voies neuronales du côté gauche du corps se terminent dans l'hémisphère droit du cerveau, et vice versa. Par conséquent, à un moment donné du corps, ces voies doivent traverser la ligne médiane du corps (dans la terminologie scientifique, elles doivent « décuser »).

    Maintenant, suivons le chemin que toute impulsion sensorielle entrante, que ce soit pour le toucher, la douleur, la chaleur ou la proprioception, suit de la moelle épinière au cerveau. Quelle que soit la modalité sensorielle, les trois neurones en question forment une chaîne allant d'un côté de la moelle épinière à l'autre, et le corps cellulaire du premier Le neurone de cette chaîne est toujours situé dans un ganglion spinal (racine dorsale). Ce neurone est dit en forme de T, car son axone émerge comme une courte extension de son corps cellulaire puis se divise bientôt en deux branches allant dans des directions opposées : l'une va vers la partie du corps qui est innervée par ce nerf spinal, tandis que l'autre pénètre immédiatement dans la racine dorsale de la moelle épinière (partie essentiellement sensorielle de la moelle épinière, par opposition à la racine ventrale, qui est une aire motrice). C'est à partir de ce moment que les deux voies diffèrent.

    Adapté de Neurosciences : explorer le cerveau, M.F. Ours, B.W. Connors et MA Paradiso, 2007

    La voie responsable du toucher et de la proprioception est appelée voie lemniscale. Le premier axone de cette voie longe la racine dorsale du nerf spinal et remonte la colonne dorsale de la moelle épinière. (En cours de route, cet axone envoie également des collatérales : des branches de la racine dorsale qui jouent un rôle précieux dans l'inhibition locale de la douleur, entre autres fonctions.)

    L'axone primaire, cependant, reste du même côté de la moelle épinière que le côté du corps qu'il innerve (le côté &ldquoipsilatéral&rdquo) jusqu'à ce qu'il se connecte avec le seconde neurone de la chaîne, qui dans le cas de la voie lemniscale est situé dans la moelle. L'axone de ce deuxième neurone traverse immédiatement la ligne médiane. Il remonte ensuite à travers le lemnisque médial jusqu'au noyau ventral postéro-latéral (VPL) du thalamus, où il se connecte au troisième neurone dans la chaîne.

    La voie qui transporte les informations sur la douleur et les températures non douloureuses est appelée voie néospinothalamique (ou souvent simplement voie spinothalamique). Les premier neurone dans cette voie se connecte au seconde neurone non pas dans la moelle, mais dans la corne dorsale de la moelle épinière, du même côté d'où vient l'influx nerveux. Ce deuxième neurone a un seul axone, qui traverse immédiatement la ligne médiane de l'autre côté (controlatéral) de la moelle épinière et monte jusqu'au cerveau avec les autres axones formant le tractus spinothalamique latéral. Cette partie de la voie est décrite comme controlatérale, ce qui signifie qu'elle longe le côté du corps opposé à la zone innervée par ses axones.

    L'axone du deuxième neurone se connecte au troisième et dernier neurone de cette voie ascendante dans le noyau ventral postéro-latéral (VPL) du thalamus.

    Dans ces deux voies, le troisième neurone envoie son axone au cortex somatosensoriel, la partie du cerveau qui détermine exactement où le stimulus d'origine s'est produit dans le corps.

    La différence entre les voies de la voie lemniscale (pour le toucher et la proprioception) et la voie spinothalamique (pour la douleur) a signification clinique particulière, car certaines blessures qui n'affectent qu'un côté de la moelle épinière ne perturberont que le sens du toucher, tandis que d'autres n'affecteront que la sensation de douleur.

    Par exemple, supposons que la femme de la figure de droite a été blessée du côté gauche de sa moelle épinière, au niveau de la 10e vertèbre thoracique. Elle ressentira un sens du toucher réduit sur le côté gauche de son corps en dessous du niveau de la blessure, car la voie lemniscale remonte du même côté (ipsilatéral). Elle ressentira également une sensation de douleur réduite en dessous de la blessure, mais du côté droit de son corps, car la voie spinothalamique remonte du côté opposé (contralatéral). En raison de cette dissociation sensorielle, elle pourra le sentir lorsqu'un moustique se posera sur sa jambe droite, mais pas si le moustique la pique ensuite.


    VOIES DÉCROISSANTES DE CONTRLE DE LA DOULEUR

    La perception de la douleur ne résulte pas simplement de l'activation des voies nociceptives ascendantes, mais d'un véritable dialogue entre ces voies et les différentes voies descendantes qui contrôlent cette douleur. Le mécanisme de contrôle impliqué est souvent décrit comme un système de filtres ou un ensemble de portes dont la fermeture est contrôlée par le cortex, le mésencéphale et la moelle.

    Mais l'impulsion nociceptive entrante rencontre sa toute première porte dès qu'elle pénètre dans la racine dorsale de la moelle épinière. Ce premier point relais de la voie ascendante n'est donc pas seulement une zone de passage de l'influx nociceptif, mais le premier lieu où elle est filtrée et intégrée à d'autres informations.

    Ce premier niveau d'intégration est appelé contrôles segmentaires d'origine périphérique non douloureuse. Le mot &ldquosegmental&rdquo fait référence au fait que ce processus se produit dans chacun des segments de la moelle épinière correspondant à chaque vertèbre. Ce contrôle segmentaire résulte de l'interaction entre les fibres sensorielles nociceptives (A delta et C) et les fibres non nociceptives (A alpha et A bêta).

    Cette interaction a été modélisée dans un article, publié pour la première fois en 1962 puis amplifié en 1965, que beaucoup considèrent comme le plus important jamais écrit sur le sujet de la douleur. Dans cet article, les auteurs, le Canadien Ronald Melzack et l'Anglais Patrick Wall , ont proposé le premier modèle de contrôle endogène de la douleur : la désormais célèbre théorie du contrôle des portes de la douleur. Cette théorie postule une forme particulière de connectivité impliquant non seulement les fibres d'entrée sensorielles pour la douleur et le toucher léger, comme mentionné ci-dessus, mais aussi un ensemble d'interneurones inhibiteurs qui sont l'élément clé de l'explication des auteurs.

    Comme le montre le diagramme de droite, les impulsions nociceptives et non nociceptives du corps convergent vers des neurones non spécifiques de la corne dorsale, qui projettent leurs axones dans le tractus spinothalamique controlatéral. Ces deux types de fibres nerveuses communiquent également avec les neurones non spécifiques via des interneurones inhibiteurs qu'ils contactent via des fibres collatérales. La différence importante est la nature de la connexion avec ces interneurones : pour les grosses fibres non nociceptives, elle est excitatrice, mais pour les fibres nociceptives, elle est inhibitrice.

    C'est ce circuit particulier qui forme la porte virtuelle dont l'ouverture et la fermeture vont moduler le passage de la douleur. Dans des conditions normales, les interneurones inhibiteurs produisent spontanément des potentiels d'action à leur propre fréquence spécifique. Mais lorsque les fibres nociceptives sont activées par un stimulus douloureux, en plus de stimuler le neurone non spécifique qui se projette vers la voie spinothalamique (également connu sous le nom de " neurone de projection "), elles inhibent également l'activité inhibitrice spontanée des interneurones, dépolarisant ainsi le neurone de projection et augmenter la probabilité qu'il déclenche des potentiels d'action.

    Un autre aspect de ce fonctionnement du circuit est illustré par ce qui se passe lorsque vous vous blessez et commencez à frotter vigoureusement la partie blessée de votre corps. Cette réaction instinctive réduit la sensation de douleur en &ldquofermant la porte&rdquo. L'animation ci-dessous montre comment : frotter votre peau active les fibres sensorielles pour le toucher, qui à leur tour excitent le neurone de projection. Mais ces fibres établissent également de nombreuses connexions excitatrices avec les interneurones inhibiteurs. En conséquence, si vous continuez à frotter votre peau, ces interneurones vont produire une forte hyperpolarisation du neurone de projection, réduisant ainsi considérablement la probabilité qu'il émette des impulsions nerveuses.

    Ainsi, nous voyons comment ce sont les fréquences relatives des potentiels d'action dans les fibres nociceptives et non nociceptives qui déterminent le degré d'ouverture du &ldquogate» dans la moelle épinière et donc la quantité d'informations sur la douleur qui passera. De plus, il existe des projections d'origine centrale qui peuvent également activer ces interneurones inhibiteurs dans la moelle épinière et fermer davantage la porte au niveau segmentaire.

    Les données recueillies depuis 1965 ont conduit à quelques changements dans le modèle original de Melzack et Wall&rsquos, mais l'idée que la perception de la douleur est modulée à partir du moment où les messages de douleur pénètrent dans la moelle épinière reste fondamentale pour le traitement clinique de la douleur. Par exemple, il est à l'origine d'applications cliniques telles que la neurostimulation électrique transcutanée (TENS), qui produit une analgésie locale en stimulant les fibres non nociceptives de la peau.

    Les scientifiques connaissent depuis longtemps le phénomène de analgésie induite par le stress (SIA), mieux illustré par les nombreux cas rapportés de soldats blessés et d'athlètes blessés qui ne ressentent aucune douleur pendant la bataille ou le match, mais la ressentent après, dès qu'ils sont de retour dans des conditions de sécurité et de calme.

    D'un point de vue évolutif, l'analgésie induite par le stress peut être considérée comme une composante de la réponse de combat ou de fuite . Ce ne serait pas très adaptatif si la douleur causée par les blessures pouvait nous empêcher de nous battre ou de fuir même lorsque nos vies en dépendaient. Mais une fois la menace de mort passée, nos mécanismes normaux de détection de la douleur doivent faire leur travail pour immobiliser la partie blessée du corps et empêcher que la blessure ne s'aggrave.

    Les recherches menées sur les mécanismes des voies descendantes de contrôle de la douleur depuis le début des années 1980 nous ont maintenant permis de mieux comprendre l'analgésie induite par le stress. On sait désormais que la tendance à vivre ce phénomène varie d'un individu à l'autre et est influencée par des variables telles que l'âge, le sexe, le degré de sensibilité aux opiacés, et les expériences stressantes passées.

    Les mécanismes par lesquels l'analgésie induite par le stress inhibe la douleur semblent impliquer les systèmes descendants du mésencéphale, appliquant à la fois des mécanismes opioïdes et non opioïdes. Les recherches tendent également à montrer que les neurotransmetteurs associés au stress, comme la noradrénaline, et les structures cérébrales associées aux réactions de peur, comme l'amygdale, sont également impliqués. De nombreuses autres substances endogènes, telles que l'anandamide et ses récepteurs cannabinoïdes, semblent également jouer un rôle, en l'occurrence dans l'effet non opioïde dans la matière grise périaqueducale.


    Cervelet

    Le cervelet est la plus grande structure de la fosse postérieure (voir figures 15.1, 15.2, & 15.3). Il est attaché à la face dorsale du pont et de la moelle rostrale par trois pédoncules de substance blanche et forme le toit du quatrième ventricule. Cela consiste en:

    • Vermis – la structure médiane, nommée pour son aspect « vermiforme »
    • Hémisphères cérébelleux

    Amygdales cérébelleuses

    • Point de repère important sur la surface inférieure, qui peut être une hernie secondaire à des lésions massives du cerveau ou du cervelet, ou un gonflement du cerveau et une pression intracrânienne sévèrement élevée associée
    • En cas de hernie grave, les amygdales peuvent hernier à travers le foramen magnum, comprimer la moelle et provoquer la mort par impact sur les centres respiratoires médullaires

    Pédoncules cérébelleux

    • Pédoncule cérébelleux supérieur Transporte principalement la sortie du cervelet
    • Pédoncules cérébelleux moyen et inférieur Porter principalement l'entrée vers le cervelet

    Fonctions cérébelleuses

    • Sert à intégrer les entrées sensorielles et autres de nombreuses régions du cerveau et de la moelle épinière (SC)
    • Coordonne et « lisse » les mouvements en cours et participe à la planification motrice
    • N'a pas de connexions directes avec les motoneurones inférieurs, mais exerce son influence via des connexions avec les systèmes moteurs du cortex et du tronc cérébral

    Différentes régions du cervelet ont des fonctions spécialisées

    • Vermis inférieur et lobes floculonodulaires Réguler l'équilibre et le mouvement des yeux grâce à des interactions avec les circuits vestibulaires
      • Agir avec d'autres parties du vermis pour contrôler les systèmes moteurs médians (c'est-à-dire les muscles proximaux du tronc et des membres)

      Fonctions supplémentaires des voies cérébelleuses

      • Articulation du discours
      • Mouvements respiratoires
      • Apprentissage moteur
      • Fonctions cognitives d'ordre supérieur

      Régions fonctionnelles du tableau du cervelet –

      Région Les fonctions Voies motrices influencées
      Hémisphères latéraux (la plus grande partie du cervelet) Planification motrice des extrémités Voie corticospinale latérale
      Hémisphères intermédiaires Coordination distale des membres (en particulier les muscles appendiculaires des jambes et des bras) Tractus corticospinal latéral et tractus rubrospinal
      Vermis Coordination proximale des membres et du tronc Tractus corticospinal antérieur, tractus réticulo-spinal, tractus vestibulospinal et tractus tectospinal
      Lobe floculonodulaire Équilibre et réflexes vestibulo-oculaires Fascicule longitudinal médial

      D'intérêt: Les lésions cérébelleuses se traduisent généralement par un type caractéristique de mouvement irrégulier non coordonné - l'ataxie.

      Voies de sortie du cervelet

      Les voies de sortie sont organisées autour de la trois régions fonctionnelles du cervelet :

      • Hémisphères latéraux
      • Hémisphères intermédiaires
      • Vermis plus Lobe floculonodulaire

      Les voies du cervelet aux systèmes moteurs latéraux puis à la périphérie sont "double croisé"

      • 1ère traversée se produit lorsque les voies de sortie du cervelet sortent dans la décussation du pédoncule cérébelleux supérieur
      • 2ème traversée se produit lorsque les faisceaux corticospinal et rubrospinal descendent vers la moelle épinière. Les entrées suivent également ce modèle, de sorte que chaque hémisphère cérébelleux reçoit des informations sur les membres homolatéraux

      Voies d'entrée cérébelleuses

      L'entrée au cervelet provient de

      • Tous les domaines du CNS
      • Modalités sensorielles multiples (par exemple, systèmes somatosensoriels vestibulaire, visuel, auditif et amplifié)
      • Noyaux du tronc cérébral
      • Moelle épinière

      L'entrée est organisée somatotopiquement, avec le corps homolatéral représenté à la fois dans les lobes antérieur et postérieur. La principale source d'apport est constituée de fibres de corticopontine (c'est-à-dire des lobes frontaux, temporaux, pariétaux et occipitaux) qui se déplacent dans la capsule interne et les pédoncules cérébraux

      • Dérivent des cortex sensoriels et moteurs primaires et d'une partie du cortex visuel
      • Voyage au pont ipsilatéral et synapse dans les noyaux pontiques
      • Les fibres pontocérébelleuses traversent la ligne médiane pour entrer dans le pédoncule cérébelleux moyen controlatéral et donnent naissance à des fibres moussues qui innervent une grande partie du cortex cérébelleux

      Les fibres spinocérébelleuses constituent une autre source majeure d'apport cérébelleux et fournissent des informations afférentes au cervelet

      • Informations sur les mouvements des membres véhiculées par le tractus spinocérébelleux dorsal et le tractus cunéocérébelleux
      • D'intérêt: L'entrée spinocérébelleuse est soit ipsilatérale, soit « double-croisée » —> ataxie homolatérale des membres en cas de lésion

      Apport vasculaire au cervelet

      Approvisionnement en sang du cervelet

      Fournie par trois branches des artères vertébrales et basilaires :

      Artère cérébelleuse inférieure postérieure (PICA)

      Artère cérébelleuse antérieure inférieure (AICA)

      Artère cérébelleuse supérieure (SCA)

      En plus d'alimenter le cervelet, ces artères traversent le tronc cérébral, fournissant du sang à des parties de la moelle latérale et du pont.

      D'intérêt: Les infarctus sont plus fréquents dans les PICA et SCA que sur le territoire de l'AICA.

      Principes de localisation des lésions cérébelleuses

      • L'ataxie est ipsilatérale du côté de la lésion cérébelleuse
      • Les lésions de la ligne médiane du vermis cérébelleux ou des lobes floculonodulaires provoquent principalement une démarche instable (c.
        • Affecte les systèmes moteurs médians
        • Ne provoquent généralement pas de déficits unilatéraux car les systèmes moteurs médians influencent les muscles proximaux du tronc de manière bilatérale

        D'intérêt: Le cervelet a de multiples connexions réciproques avec le tronc cérébral et d'autres régions, donc une ataxie peut également être observée avec des lésions dans ces zones

        Emplacement de la lésion Impact fonctionnel
        cervelet latéral Coordination des membres distales
        Cervelet médial Contrôle du tronc, posture, équilibre et démarche

        D'intérêt: Des déficits de coordination se produisent ipsilatéral à la lésion

        Infarctus cérébelleux - Concepts cliniques clés

        Présentation des symptômes caractéristiques

        • vertige
        • Nausée et vomissements
        • Nystagmus horizontal
        • Ataxie des membres
        • Démarche instable
        • Maux de tête (localisés dans les régions occipitales, frontales ou cervicales supérieures)

        D'intérêt: De nombreux signes et symptômes de l'infarctus de l'artère cérébelleuse résultent d'un infarctus de la moelle ou du pont latéral, plutôt que du cervelet.

        *A l'inverse, les infarctus de la moelle latérale ou du pont peuvent provoquer une ataxie en raison de l'atteinte des pédoncules cérébelleux, même si le cervelet est épargné.

        Modèles d'infarctus

        • Les infarctus qui épargnent le tronc cérébral et impliquent principalement le cervelet sont plus fréquents avec les infarctus SCA qu'avec PICA ou AICA, donc les infarctus provoquant une ataxie unilatérale avec peu ou pas de signes du tronc cérébral sont le plus souvent dans le territoire SCA
        • Les infarctus du PICA et de l'AICA impliquent plus souvent à la fois le tronc cérébral latéral et le cervelet
        • Les infarctus du pont latéral ou de la moelle qui épargnent le cervelet se produisent généralement avec PICA ou AICA plutôt que SCA
        • Les grands infarctus cérébelleux qui impliquent les territoires du PICA ou du SCA peuvent provoquer un gonflement du cervelet
          • La compression ultérieure du quatrième ventricule peut provoquer une hydrocéphalie
          • La compression dans la fosse postérieure peut mettre la vie en danger car les centres respiratoires et d'autres structures vitales du tronc cérébral peuvent être affectés
          • Décompression chirurgicale et résection de portions du cervelet infracté
          • Une hémorragie dans la substance blanche cérébelleuse peut également provoquer une compression du tronc cérébral

          Hémorragie cérébelleuse - Concepts cliniques clés

          Caractéristiques Symptôme Présentation

          De grandes hémorragies cérébelleuses peuvent causer

          • Hydrocéphalie [traitée par ventriculostomie]
          • Paralysie du 6e nerf
          • Conscience altérée
          • Compression du tronc cérébral
          • Décès

          Peut se produire secondairement à

          • Hypertension chronique
          • Malformation artério-veineuse
          • Conversion hémorragique d'un infarctus ischémique
          • Métastases
          • Peut inclure une évacuation chirurgicale de l'hémorragie et une décompression de la fosse postérieure.
          • L'hydrocéphalie traitée par ventriculostomie comporte le risque d'une hernie transtentorielle vers le haut.

          Signes et symptômes des troubles cérébelleux

          • La nausée
          • Vomissement
          • vertige
          • Troubles de l'élocution
          • Déséquilibre
          • Mouvements des membres non coordonnés
          • Céphalée Se produit dans les régions frontale, occipitale ou cervicale supérieure et se produit généralement du côté de la lésion

          La plupart des anomalies une combinaison de

          Dysrythmie

          Les lésions de hernie amygdalienne naissantes peuvent causer

          • Conscience déprimée
          • Découvertes du tronc cérébral
          • Hydrocéphalie
          • Inclinaison de la tête [également observée avec des lésions du voile médullaire antérieur]

          Troubles cérébelleux supplémentaires

          Dysdiadocokinésie

          • (alias adiadocokinésie) Anomalies des mouvements alternés rapides, telles que tapoter une main avec la paume et le dos de l'autre main

          Anomalies des mouvements oculaires

          • Dysmétrie oculaire Les saccades dépassent ou dépassent leur cible
          • Saccades lentes Présent dans certaines maladies dégénératives impliquant le cervelet
          • Nystagmus Typiquement du type parétique du regard dans lequel le patient regardant vers une cible dans la périphérie présente des phases lentes vers la position primaire et des phases rapides reviennent vers la cible. Peut changer de direction en fonction de la direction du regard (contrairement au vertige périphérique).
          • Nystagmus vertical peut se produire.

          Anomalies de la parole

          • Balayage ou discours explosif La parole d'un individu peut avoir une qualité ataxique dans les troubles cérébelleux avec des fluctuations irrégulières à la fois de la vitesse et du volume
          • Le dysfonctionnement cérébelleux peut également provoquer des troubles de l'articulation ou des troubles de l'articulation

          Maladie cérébelleuse

          Anomalies qui peuvent confondre l'examen cérébelleux

          Signes du motoneurone supérieur

          Signes du motoneurone inférieur

          • En cas de faiblesse grave de la motricité supérieure ou inférieure, les tests cérébelleux peuvent ne pas être possibles
          • Le tapotement précis du doigt peut être utile, car l'atteinte cérébelleuse fait généralement que le bout du doigt frappe un endroit différent sur le pouce à chaque fois [Voir neuroexam.com Vidéo 63]

          Perte sensorielle

          • La perte du sens de la position articulaire peut provoquer une ataxie sensorielle
          • La perte du sens de la position doit être sévère et l'ataxie sensorielle s'améliore généralement avec un retour visuel

          Dysfonctionnement des ganglions de la base

          • Les troubles du mouvement (par exemple, le parkinsonisme) associés à l'atteinte des noyaux gris centraux peuvent entraîner des mouvements lents et maladroits ou une instabilité de la démarche
          • Le tremblement et la dyskinésie peuvent également confondre l'examen cérébelleux

          Résultats cliniques et localisation de l'ataxie cérébelleuse

          • Signifie littéralement "manque d'ordre"
          • Fait référence aux contractions désordonnées des muscles agonistes et antagonistes et au manque de coordination normale entre les mouvements au niveau des différentes articulations
          • Caractérisé par des mouvements qui ont une trajectoire irrégulière et vacillante qui semble consister en un dépassement continu, une surcorrection puis un nouveau dépassement autour de la trajectoire prévue

          Caractéristiques des mouvements ataxiques

          Localisation ipsilatérale de l'ataxie

          • Les connexions cérébelleuses impliquées dans le système moteur latéral sont soit ipsilatérales, soit croisées deux fois (c'est-à-dire « double croisées ») entre le cervelet et la moelle épinière
          • Les lésions des hémisphères cérébelleux provoquent une ataxie dans les extrémités homolatérales du côté de la lésion
          • Les lésions des pédoncules cérébelleux conduisent à une ataxie homolatérale

          En revanche: les lésions cérébelleuses affectant le système moteur médial provoquent une ataxie tronculaire, qui est un trouble bilatéral, mais les patients atteints d'ataxie tronculaire tombent ou se balancent souvent vers le côté de la lésion

          Fausse localisation de l'ataxie

          • L'ataxie peut être causée par des lésions des voies d'entrée ou de sortie du cervelet situées à l'extérieur du cervelet
          • Lésions des pédoncules ou ponts cérébelleux (sans endommager l'hémisphère cérébelleux) —> ataxie sévère
          • Hydrocéphalie [qui peut endommager les voies fronto-pontiques] et lésions dans le cortex préfrontal —> anomalies de la marche similaires à l'ataxie tronculaire
          • Troubles de la moelle épinière —> anomalies de la marche

          Ataxie tronculaire versus Ataxie appendiculaire

          Ataxie tronculaire

          • Causée par des lésions confinées au vermis cérébelleux
          • Affecte principalement les systèmes moteurs médians
          • Conduire à une démarche large, instable ou « comme un ivresse » ou à une ataxie tronculaire
          • Dans les cas graves, les patients peuvent même avoir des difficultés à s'asseoir sans soutien

          Ataxie appendiculaire

          • Causée par des lésions des parties intermédiaires et latérales du cervelet
          • Affecte les systèmes moteurs latéraux
          • Provoquer une ataxie lors du mouvement des extrémités

          D'intérêt: Les lésions s'étendent souvent pour inclure à la fois le vermis et les hémisphères cérébelleux et des symptômes tronculaires et appendiculaires peuvent coexister. Des déficits plus sévères et plus durables peuvent survenir avec des lésions de l'hémisphère intermédiaire, du vermis, des noyaux profonds et des pédoncules cérébelleux.

          • Les lésions unilatérales de la portion médiale de l'hémisphère cérébelleux peuvent ne produire aucun déficit appréciable.

          Ataxie-Hémiparésie

          • Syndrome causé par des infarctus lacunaires
          • La présentation comprend une combinaison de signes unilatéraux du motoneurone et d'ataxie, affectant généralement le même côté
          • L'ataxie et l'hémiparésie sont controlatérales au côté de la lésion
          • Le plus souvent causée par des lésions dans :
            • Corona Radiata
            • Capsule interne
            • Pons qui implique à la fois les fibres corticospinales et corticopontines
            • Lobes frontaux
            • Lobes pariétaux
            • Cortex sensorimoteur
            • Lésions du mésencéphale impliquant des fibres du pédoncule cérébelleux supérieur ou du noyau rouge

            Ataxie sensorielle

            • Se produit lorsque la colonne postérieure – voie lemniscale médiale est perturbée
            • Provoque une altération ou une perte du sens de la position articulaire [pas généralement observé chez les patients cérébelleux]
            • Caractérisé par des mouvements de dépassement d'apparence ataxique des membres et une démarche large et instable [similaire à une atteinte cérébelleuse]
            • Peut s'améliorer considérablement avec un retour visuel
            • S'aggrave avec les yeux fermés ou dans l'obscurité
            • Implique généralement des lésions des nerfs périphériques ou des colonnes postérieures —> ataxie homolatérale
            • Peut survenir à la suite de lésions du thalamus, de radiations thalamiques ou du cortex somatosensoriel —> ataxie controlatérale

            Tests pour l'ataxie

            Test doigt-nez-doigt

            (voir Figure 15.14 et neuroexam.com Vidéo 64)

            • La patiente touche alternativement son nez puis le doigt de l'examinateur
            • La sensibilité du test peut être augmentée en maintenant le doigt cible à la limite de la portée du patient ou en déplaçant le doigt cible dans une position différente chaque fois que le patient touche son nez

            Test talon-tibia

            (voir neuroexam.com Vidéo 65)

            • Le patient se frotte le talon de haut en bas sur toute la longueur de son tibia en une ligne aussi droite que possible
            • Exécuté en position couchée pour diminuer la contribution de la gravité
            • Les variantes incluent le fait de tapoter le talon à plusieurs reprises au même endroit juste en dessous du genou ou de demander au patient de toucher alternativement son genou et le doigt de l'examinateur

            D'intérêt: Le tapotement rapide des doigts ensemble, la main sur la cuisse ou le pied sur le sol sont de bons tests pour la dysrythmie (voir neuroexam.com Vidéos 52 & amp 53).

            Test de dépassement ou de perte de contrôle

            • Demandez au patient de lever soudainement les deux bras de ses genoux ou de les abaisser soudainement au niveau de la main de l'examinateur [voir neuroexam.com Vidéo 66] ou
            • Appliquez une pression sur les bras tendus du patient et relâchez-la soudainement

            Dépistage de l'ataxie tronculaire

            Une démarche large et instable qui ressemble à un ivrogne ou à un enfant en bas âge peut être observée avec une atteinte cérébelleuse. L'alcool altère la fonction cérébelleuse et les voies cérébelleuses des tout-petits ne sont pas entièrement myélinisées.

            Test de marche en tandem

            • Le patient est invité à toucher le talon avec l'orteil de l'autre pied à chaque pas, ce qui oblige le patient à adopter une position étroite
            • Les patients tomberont ou dévieront vers le côté de la lésion (voir neuroexam.com Vidéo 68)

            Romberg ou le test de Romberg

            • On demande au patient de se tenir les pieds joints pendant une demi-minute, puis on lui demande de fermer les yeux
            • Un test de Romberg positif se produit si le patient peut se tenir debout avec les yeux ouverts, mais tombe lorsqu'ils sont fermés.
            • Le test de Romberg indique une lésion proprioceptive et n'est PAS un test de la fonction cérébelleuse
            • Avec les lésions cérébelleuses médianes, le patient a des difficultés à se tenir debout avec les yeux ouverts aussi bien que fermés [avec ces lésions, un tremblement particulier du tronc ou de la tête, une titubation, peut également se produire]
            • Peut aider à différencier les lésions cérébelleuses des lésions des systèmes vestibulaire ou proprioceptif

            (voir neuroexam.com Vidéo 67)

            Diagnostic différentiel et causes courantes d'ataxie

            Diagnostic différentiel (dépend de)

            Causes courantes

            Ataxie aiguë chez les adultes

            Ataxie chronique chez les adultes

            • Métastases cérébrales
            • Exposition chronique à des toxines (en particulier à l'alcool)
            • Sclérose en plaque
            • Troubles dégénératifs du cervelet ou des voies cérébelleuses

            Ataxie aiguë chez les patients pédiatriques

            Ataxie chronique ou progressive chez les patients pédiatriques

            • Astrocytome cérébelleux
            • Médulloblastome
            • L'ataxie de Friedreich
            • Ataxie télangiectasie

            Bref guide d'étude anatomique

            • Situé dans la fosse postérieure
            • Consiste en:
              • vermis médian
              • partie intermédiaire de l'hémisphère cérébelleux
              • partie latérale de l'hémisphère cérébelleux
              • pédoncule cérébelleux supérieur
              • pédoncule cérébelleux moyen
              • pédoncule cérébelleux inférieur

              Sorties du cervelet

              Tous sont portés par les noyaux cérébelleux profonds et les noyaux vestibulaires. Le cortex cérébelleux et les noyaux profonds peuvent être divisés en trois zones fonctionnelles :

              • Vermis (via les noyaux fastigiaux) et les lobes floculonodulaires (via les noyaux vestibulaires)
                • Fonction dans le contrôle des muscles proximaux et du tronc et contrôle vestibulo-oculaire, respectivement
                • Fonctions dans le contrôle des muscles appendiculaires plus distaux, principalement dans les bras et les jambes
                • La plus grande partie du cervelet
                • Impliqué dans la planification du programme moteur pour les extrémités

                Voies d'entrée et de sortie du cervelet

                • Former un système complexe
                • Suivre une organisation médio-latérale et toutes les voies vers les systèmes moteurs latéraux sont soit ipsilatérales soit doublement croisées de sorte que les lésions cérébelleuses provoquent des déficits ipsilatéraux

                Neurones cérébelleux locaux

                • Cellules à granulés
                • Cellules inhibitrices
                • Cellules de Golgi
                • Cellules de panier
                • Cellules étoilées

                Principes de localisation des lésions cérébelleuses

                (basé sur l'organisation anatomique des voies cérébelleuses)

                • L'ataxie est ipsilatérale du côté de la lésion cérébelleuse
                • Les lésions de la ligne médiane du vermis cérébelleux ou des lobes floculonodulaires provoquent principalement une démarche instable (c'est-à-dire une ataxie tronculaire) et des anomalies des mouvements oculaires
                • Les lésions de la partie intermédiaire de l'hémisphère cérébelleux provoquent principalement une ataxie des membres (c'est-à-dire une ataxie appendiculaire)
                • L'ataxie est souvent causée par des lésions des circuits cérébelleux dans le tronc cérébral ou à d'autres endroits plutôt que dans le cervelet lui-même, ce qui peut entraîner une fausse localisation
                • En raison de la forte connexion réciproque entre le cervelet et le système vestibulaire, les lésions cérébelleuses sont souvent associées à :
                  • vertige
                  • La nausée
                  • Vomissement
                  • Nystagmus

                  Anomalies caractéristiques des mouvements irréguliers observées dans les troubles cérébelleux


                  Troubles neurologiques fonctionnels

                  D.M. Baguley, . D.J. McFerran, dans Manuel de neurologie clinique, 2016

                  Est-ce fonctionnel ?

                  L'hyperacousie est parfois associée à des paralysies du nerf facial qui entraînent une perte du réflexe stapédien protecteur de l'oreille. Dans de tels cas, parce que le symptôme est associé à une lésion démontrable, il ne peut pas être considéré comme fonctionnel. La grande majorité des cas d'hyperacousie, cependant, ne sont pas associés à une pathologie structurelle. Bien que divers mécanismes physiopathologiques aient été suggérés, la cause reste inconnue. Certaines théories sont dirigées vers la périphérie auditive mais beaucoup se concentrent sur le système auditif central, proposant des mécanismes similaires à ceux observés dans les acouphènes (voir ci-dessus). Il semble donc probable que la tolérance à la sonie altérée ait une base fonctionnelle dans au moins une partie des cas.



                  Commentaires:

                  1. Kigor

                    Bravo, fiction))))

                  2. Tojajora

                    Quelle phrase ... super, super idée



                  Écrire un message